劳金泉
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肺动脉平滑肌细胞增殖相关因子与肺动脉高压被引量：2
- 2016年
- 肺动脉高压是一不明原因导致的肺血管阻力不断增加的疾病，若未经治疗，最终导致右心衰竭和高病死率。肺血管收缩和血管重塑被认为是导致肺动脉高压的2个主要病理生理变化，特别是肺动脉平滑肌细胞的增殖起了重要的作用。研究表明许多相关因子参与肺动脉平滑肌细胞增殖的调控，从而导致肺动脉高压的发生。
- 张锋庞玉生劳金泉
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞细胞增殖肺动脉高压
- 肾素-血管紧张素系统基因多态性与儿童青少年高血压易感关联的系统评价和Meta分析被引量：1
- 2015年
- 目的评价肾素-血管紧张素系统中的血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失（I/D）、血管紧张素原（ANG）基因M235T和血管紧张素Ⅱ受体-1（AT1R）基因A1166C多态性与儿童青少年高血压易感的关联。方法计算机检索EMBASE、Pub Med、HUGE、中国知网、维普数据库、万方数据库和中国生物医学文献数据库,检索时间均为建库至2015年11月27日,纳入3个基因多态性与儿童青少年高血压关联的病例对照研究。提取高血压组和对照组基因型和等位基因频率,行文献偏倚风险评价。采用Stata 12.0软件,分别以隐性、显性、共显性、相加和等位基因模型对高血压组和对照组上述3个基因多态性与高血压的关联行Meta分析。根据对照组人群和种族行亚组分析。结果 7篇文献进入Meta分析,病例组824例,对照组1 731例。7篇文献存在中等偏倚风险。1纳入6篇文献的ACE基因I/D多态性在隐性模型下与儿童青少年高血压的发病风险关联（OR=1.405,95%CI：1.073~1.840,P=0.013）。2上述5种分析模型,ANG基因M235T和AT1R基因A1166C多态性（分别纳入3和2篇文献）与儿童青少年高血压发病风险均无关联。3亚组分析结果显示,2篇文献肥胖人群的ACR基因I/D多态性在隐性、相加和等位基因模型下显著增加儿童青少年高血压的发病风险（隐性模型：OR=1.564,95%CI：1.054~2.321,P=0.026;相加模型：OR=2.017,95%CI：1.137~3.576,P=0.016;等位基因模型：OR=1.406,95%CI：1.076~1.838,P=0.013）。;对一般儿童青少年人群的高血压发病风险无影响,且与种族和高血压分类方法无关。结论 ANG基因M235T、AT1R基因A1166C多态性与儿童青少年高血压发病风险无关联,ACE基因I/D多态性可能与肥胖儿童青少年高血压的发病风险关联。
- 叶冰冰苏丹艳刘冬立覃素元劳金泉庞玉生
- 关键词：基因多态性肾素-血管紧张素系统高血压儿童青少年META分析
- 经胸右心室穿刺法测量大鼠右心室压力的研究被引量：4
- 2017年
- 目的:探索一种技术简单、操作方便、重复性好、容易掌握的大鼠右心室压力测量方法。方法:取健康Sprague Dawley大鼠20只,随机分为实验组(n=10),对照组(n=10)。实验组使用一次性静脉输液针(0.45×13.5 mm)经胸直接穿刺右心室测量右心室压力,对照组使用右心导管,经颈外静脉沿右心房插入右心室测量右心室压力。比较两者操作时间、成功率、右心室压力等指标。结果:实验组从麻醉开始到成功测出右心室压力的时间5.10±1.32 min,对照组为25.21±10.30 min(P<0.05)。两种方法所检测到的右心室收缩压、右心室舒张压、右心室平均压无统计学差异(P>0.05)。实验组大鼠成功率100%,对照组60%(P<0.05)。结论:经胸右心室穿刺法能准确、快速穿刺到右心室并能准确测量右心室压力。
- 劳金泉邓燕张锋彭小飞叶冰冰庞玉生
- 关键词：右心室肺动脉
- 肺动脉平滑肌细胞上TMEM16A的表达及其阻滞剂对细胞增殖的作用被引量：1
- 2016年
- 目的研究TMEM16A在大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)上的表达及其阻滞剂(T16Ainh-A01)对PASMCs增殖的作用。方法组织块贴壁法分离正常大鼠PASMCs,原代培养。光镜下观察细胞形态,细胞免疫化学和细胞免疫荧光进行鉴定。细胞免疫荧光检测TMEM16A在PASMCs上表达。原代培养的3~6代PASMCs分别在10μmol/L T16Ainh-A01、20μmol/L T16Ainh-A01和50μmol/L T16Ainh-A01下培养24 h,用CCK-8法检测细胞增殖情况。结果倒置显微镜下PASMCs以长梭形为主,细胞核卵圆形,部分细胞重叠区域呈典型的'峰-谷'状结构。免疫学检测显示胞浆内与细胞长轴平行的肌丝被染成棕黄色,标记肌丝的红色荧光也与细胞长轴平行,标记细胞膜上的TMEM16A的绿色荧光可见表达,而细胞核不染色。CCK-8实验检测,相对于对照组,10μmol/L T16Ainh-A01组细胞活力均数为(96.74±0.92)%,20μmol/L T16Ainh-A01组均数为(92.21±1.25)%,50μmol/L T16Ainh-A01组均数为(87.41±3.27)%,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论正常大鼠PASMCs表达TMEM16A;T16Ainh-A01可抑制PASMCs增殖,其抑制作用呈浓度依赖性;TMEM16A可能参与调控PASMCs增殖。
- 张锋庞玉生劳金泉
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞阻滞剂细胞增殖原代培养
- Survivin调控高肺血流性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的研究
- 通过构建siRNA-survivin慢病毒载体,对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞进行感染,探索survivin对高肺血流性肺动脉高压肺动脉平滑肌细胞增殖的调控作用.结果表明Survivin在高肺血流性肺动脉高压...
- 庞玉生劳金泉彭小飞
- 关键词：肺动脉高压慢病毒载体平滑肌细胞
