任国文
- 作品数:3 被引量:6H指数:2
- 供职机构:澳门大学更多>>
- 发文基金:澳门特别行政区科学技术发展基金更多>>
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- 天然产物诱导肿瘤细胞DNA损伤应答的研究进展被引量:3
- 2015年
- 细胞在生长增殖过程中受到內源或外源性的因素而使DNA结构发生变化或受损,如果不能在短时间内修复,将引起周期阻滞,甚至凋亡。利用肿瘤细胞快速增殖的特性,通过诱导其DNA损伤、细胞周期阻滞和凋亡已成为抗肿瘤药物研究的重要策略。研究显示,一些天然化合物可通过诱导肿瘤细胞DNA损伤抑制肿瘤细胞增殖,具有抗肿瘤药物研发价值。
- 任国文牛亚楠陆金健王一涛陈修平
- 关键词:DNA损伤肿瘤细胞凋亡
- 补骨脂定通过活性氧诱导乳腺癌MCF-7细胞DNA损伤和自噬被引量:3
- 2015年
- 目的探讨补骨脂定(Psoralidin,PSO)抗乳腺癌作用与机制.方法培养MCF-7乳腺癌细胞,MTT实验测定细胞毒性.彗星电泳测定DNA损伤.DCFH2-DA测定细胞内活性氧(ROS)生成.Westernblot测定相关蛋白的表达.MDC染色测定自噬泡.结果PSO对MCF-7细胞具有明显细胞毒性,并呈时间依赖性和浓度依赖性.PSO诱导人肺癌A549细胞、乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞出现明显的拖尾现象.蛋白γ-H2AX、ATM、ATR、Chk1和Chk2表达明显上调.PSO诱导MCF-7细胞中噬泡明显增多.自噬信号通路蛋白p62、ULK1、Beclin-1和LC3II明显上调;AKT和mTOR蛋白表达下降,且呈剂量依赖性.PSO诱导细胞内ROS的产生.ROS清除剂N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)和NADPH氧化酶抑制剂DPI可明显抑制PSO诱导的ROS生成、细胞毒性作用、DNA损伤应答和自噬通路的激活.结论PSO通过ROS诱导肿瘤细胞产生DNA损伤和自噬.
- 任国文陆金健陈修平
- 关键词:DNA损伤自噬ROSMCF-7
- 补骨脂定通过活性氧诱导乳腺癌MCF-7细胞DNA损伤和自噬
- 目的 探讨补骨脂定(Psoralidin,PSO)抗乳腺癌作用与机制.方法 培养MCF-7乳腺癌细胞,MTT实验测定细胞毒性.彗星电泳测定DNA损伤.DCFH2-DA测定细胞内活性氧(ROS)生成.Western blo...
- 任国文陆金健陈修平
- 关键词:DNA损伤自噬ROSMCF-7