胡军民
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
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- 抑制蛋白激酶C／核因子-κB对成年大鼠视神经再生的影响
- 2016年
- 目的观察抑制蛋白激酶C（PKC）／核因子-κB（NF-κB）对成年大鼠视神经再生的影响。方法将46只成年雌性SD大鼠（体重200～230g）按数字表法随机分为正常组（n=4）、对照组（n=9）、二甲基亚砜（DMSO）组（n=9）、Go6976（PKC抑制剂）组（n=9）、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（PDTC，NF-κB抑制剂）组（n=5）、磷酸盐缓冲液（PBS）组（n=5）、Go6976＋PDTC组（n=5）。采用自体坐骨神经移植模型和荧光金逆行标记技术评估再生视网膜神经节细胞（RGC）数量变化，采用Western blot法检测视网膜NF-κB p65磷酸化水平。结果对照组再生RGC数量[（1022±162）个／张视网膜]与DMSO组[（1239±195）个／张视网膜]比较差异无统计学意义（P〉0．05）；Go6976组再生RGC数量[（3944±495）个／张视网膜]明显高于对照组和DMSO组（P〈0．05）。PBS组再生RGC数量[（1160±171）个／张视网膜]与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；PDTC组再生RGC数量[（2995±331）个／张视网膜]明显高于PBS组（P〈0．05）。Go6976＋PDTC组再生RGC数量[（4143±605）个／张视网膜]与Go6976组比较差异无统计学意义（P〉0．05），但两组均明显高于PDTC组（P〈0．05）。对照组视网膜NF-κB p65磷酸化水平较正常组明显增高（P〈0．05）；Go6976组视网膜NF-κB p65磷酸化水平较DMSO组和对照组均明显降低（P〈0．05），但DMSO组与对照组比较差异无统计学意义（p〉0．05）。结论抑制PKC和抑制NF-κB均可促进成年大鼠视神经再生，而NF-κB可能是PKC信号通路的下游信号分子。
- 徐召溪胡军民徐国政马廉亭
- 关键词：视神经视网膜神经节细胞蛋白激酶C核因子-ΚB
- 依托咪酯通过PKC/NF-κB信号通路增加成年大鼠视神经损伤后RGC存活被引量：3
- 2015年
- 目的探讨依托咪酯对成年大鼠视神经损伤后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的保护作用及其机制。方法应用大鼠视神经眶内段切断模型,荧光金逆行标记存活RGC;腹腔注射依托咪酯或玻璃体内注射蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)抑制剂G6976干预,应用PepTag非同位素PKC检测试剂盒检测视网膜PKC活性,应用免疫印迹法分析视网膜核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)水平。结果依托咪酯显著增加大鼠视神经损伤后7 d RGC存活数量(P<0.05),而且显著降低视网膜PKC活性和NF-κB水平(均为P<0.05)。G6976同样显著增加大鼠视神经损伤后7 d RGC存活数量(P<0.05),联合应用依托咪酯和G6976,其存活RGC数量与单纯应用依托咪酯差异无统计学意义(P>0.05);G6976显著降低视网膜NF-κB水平(P<0.05)。结论依托咪酯可显著增加大鼠视神经损伤后RGC存活数量,其机制可能与抑制PKC/NF-κB信号通路有关。
- 徐召溪胡军民徐国政马廉亭
- 关键词：视网膜神经节细胞视神经依托咪酯
