范婧婧
- 作品数：6 被引量：11H指数：2
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- 发文基金：国家自然科学基金天普研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 浅低温联合线粒体分裂抑制剂减轻全脑缺血-再灌注后线粒体损伤被引量：1
- 2017年
- 目的观察浅低温联合线粒体分裂抑制剂(mitochondrial division inhibitor 1,Mdivi-1)对大鼠海马缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤后线粒体的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠40只,体重280~320g,采用随机数字表法分为五组:假手术组(Sham组)、全脑IR组(IR组)、浅低温组(H组)、线粒体分裂抑制剂组(M组)和浅低温联合线粒体分裂抑制剂组(HM组),每组8只。采用经食管心脏起搏诱发心跳骤停+心肺复苏方法制备大鼠全脑IR损伤模型,即缺血4min,再灌注6h。Sham组不经历心跳骤停和心肺复苏,其余操作与IR组一致;H组和HM组于再灌注即刻体表降温,15min之内将直肠温度降至32~34℃,自制变温箱维持6h,其余组维持正常体温;M组和HM组于再灌注即刻静脉注射Mdivi-1(1.2 mg/kg),其余组注射等容积二甲基亚砜(DMSO)。于再灌注6h处死大鼠取双侧海马,采用Western blot法检测线粒体发动相关蛋白-1(dynamin-related protein 1,Drp1)和细胞色素C(cytochrome Cyt-C)蛋白含量,电镜下观察海马区椎体细胞中线粒体结构形态。结果 IR组、H组、M组和HM组Drp1和Cyt-C蛋白含量明显高于Sham组(P<0.05);H组、M组和HM组Drp1和Cyt-C蛋白含量明显低于IR组(P<0.05);HM组Drp1和Cyt-C蛋白含量明显低于H组和M组(P<0.05),H组和M组Cyt-C蛋白含量差异无统计学意义。Sham组线粒体呈短棒状,结构清晰完整,其他各组中可见不同程度的线粒体分裂,膜间隙肿胀,基质包含物沉积,空泡形成,嵴模糊或消失,HM组病变较轻。结论浅低温联合线粒体分裂抑制剂可以减轻大鼠全脑缺血-再灌注后线粒体损伤,联合效果优于单独应用。
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- 关键词：浅低温全脑缺血-再灌注细胞色素C
- 低温对心搏骤停大鼠心肺复苏后海马CRIP表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的评价低温对心搏骤停大鼠心肺复苏后海马冷诱导RNA结合蛋白（CIRP）表达的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠90只，体重280～320g，采用随机数字表法分为3组（n=30）：假手术组（Sham组）、心搏骤停-心肺复苏组（CPR组）和低温组（H组）。Sham组只进行动静脉穿刺，气管插管等手术操作，不给予电刺激和心肺复苏；CPR组经食管电击致心搏骤停并行心肺复苏；H组于自主循环恢复（ROSC）即刻，将大鼠置于冰袋上行体表降温，15min内将直肠温度降至32～34℃，平稳维持6h，其余组维持直肠温度36～37℃。分别于ROSC后24和72h时行神经功能评分，随后处死大鼠取海马，HE染色观察海马CA1区锥体细胞病理学结果；荧光实时PCR法检测CIRPmRNA表达；Western blot法检测CIRP表达。结果与Sham组比较，CPR组和H组ROSC后24和72h时神经功能评分降低，CIRP及其mRNA表达上调（P〈0．05）；与CPR组比较，H组ROSC后72h时神经功能评分升高，ROSC后24和72h时CIRP及其mRNA表达上调（P〈0．05）。结论低温可有效减轻心搏骤停大鼠心肺复苏后脑缺血再灌注损伤，其机制可能与上调CIRP表达有关。
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- 关键词：心肺复苏术载体蛋白质类海马
- 低温对大鼠全脑缺血再灌注时海马内质网应激的影响被引量：3
- 2015年
- 目的 评价低温对大鼠全脑缺血再灌注时海马内质网应激的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠54只,体重280～ 320 g,采用随机数字表法分为3组（n=18）：假手术组（S组）、全脑缺血再灌注组（Ⅰ/R组）和低温组（H组）.采用经食管心脏起搏诱发心跳骤停＋心肺复苏制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.H组再灌注即刻体表降温,10 min之内将体温降至32 ～ 34℃,维持4h,其余组体温维持36～37℃.于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,随后处死大鼠取双侧海马,采用Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和caspase-12的表达.取全脑组织行HE染色,观察海马CA1区锥体细胞形态结构,免疫组化染色法计数GRP78和caspase-12的阳性细胞.结果 与S组比较,Ⅰ/R组和H组再灌注24 h时神经功能缺陷评分升高,海马CA1区正常锥体细胞数减少,GRP78和caspase-12表达上调,阳性细胞数增多（P＜0.05）;与Ⅰ/R组比较,H组再灌注24 h时神经功能缺陷评分降低,海马CA1区正常锥体细胞数增多,GRP78表达上调,阳性细胞数增多,caspase-12表达下调,阳性细胞数减少（P＜0.05）.结论 低温可通过抑制海马内质网应激减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤.
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- 关键词：内质网应激再灌注损伤
- 硫氢化钠对浅低温用于心搏骤停复苏大鼠脑保护的改良作用被引量：1
- 2016年
- 目的 评价硫氢化钠对浅低温用于心搏骤停复苏大鼠脑保护的改良作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠140只,体重280～ 320 g,7～8周龄,采用随机数字表法,将其分为5组：假手术组（S组,n=20）、心搏骤停复苏组（CAR组,n=30）、硫氢化钠组（SH组,n=30）、浅低温组（MH组,n=30）和硫氢化钠＋浅低温组（SH＋MH组,n=30）.采用经食道心脏起搏法建立大鼠心搏骤停模型,并进行心肺复苏,心搏骤停时间4 min.硫氢化钠的给药方案：于自主循环恢复即刻静脉注射硫氢化钠0.5 mg/kg,随后以1.5 mg·kg-1·h-1速率静脉输注3h;浅低温的实施：于自主循环恢复即刻用乙醇涂擦大鼠体表,15 min内将直肠温度降至32～34℃,维持4h,随后进行升温处理,2h内将直肠温度升至38～39℃.复苏后连续观察7d,记录生存情况,采用条带移除实验评价神经功能;复苏后24h,取脑组织,确定脑含水量和血脑屏障通透性,采用Western blot法检测海马occludin表达,采用免疫组化染色法检测海马基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达.结果 与S组比较,CAR组、SH组、MH组与SH＋MH组大鼠生存率降低,条带移除时间延长,脑含水量与血脑屏障通透性增加,海马occludin表达下调,海马MMP-9表达上调（P＜0.05）;与CAR组比较,SH组、MH组与SH＋MH组大鼠生存率升高,条带移除时间缩短,脑含水量与血脑屏障通透性降低,海马occludin表达上调,海马MMP-9表达下调,SH＋MH组上述指标变化更明显（P＜0.05）.结论 硫氢化钠对浅低温用于心搏骤停复苏大鼠脑保护具有明显的改良作用,其机制与减少occludin降解和下调MMP-9表达,降低血脑屏障通透性有关.
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- 关键词：心搏骤停心肺复苏术脑损伤
- 鼠类全脑缺血/再灌注模型研究进展被引量：1
- 2017年
- 背景 建立稳定、可靠、可重复性高的全脑缺血/再灌注（ischemia/reperfusion, I/R）模型是研究心搏骤停后脑损伤的病理生理机制和治疗策略的重要基本条件。 目的 对鼠类全脑I/R模型的研究和应用现状进行综述。 内容 介绍鼠类全脑I/R模型的制备方法、影响因素和评价方法。 趋向 随着实验技术的不断完善，更接近临床实际的模型应用逐渐增多，为心搏骤停后脑复苏的实验室研究提供更多方法学选择。
- 范婧婧段满林
- 关键词：鼠类动物模型
- 低温对大鼠全脑缺血再灌注时脑组织动力相关蛋白1表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的评价低温对大鼠全脑缺血再灌注时脑组织动力相关蛋白1（Drp 1）表达的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠36只，体重280～320 g，采用随机数字表法分为3组（n＝12）：假手术组（S组）、全脑缺血再灌注组（I/R组）和低温组（H组）。I/R组和H组采用经食道心脏起搏诱发心跳骤停＋心肺复苏方法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型；H组于再灌注即刻体表降温，15 min之内将直肠温度降至32～34 ℃，采用自制变温箱维持6 h。于再灌注72 h时行神经功能缺陷评分，处死取脑组织，观察海马CA1区病理学改变，并行正常椎体细胞计数，采用TUNEL法检测神经元凋亡情况，计算神经元凋亡率，采用Western blot法检测海马组织Drp1和细胞色素c（Cyt c）的表达。
结果与S组比较，I/R组和H组神经功能缺陷评分和神经元凋亡率升高，正常椎体细胞计数降低，I/R组海马组织Drp1和Cyt c的表达上调（P〈0.05），H组Drp1和Cyt c的表达差异无统计学意义（P〉0.05）；与I/R组比较，H组神经功能缺陷评分和神经元凋亡率降低，正常椎体细胞计数升高，海马组织Drp1和Cyt c的表达下调（P〈0.05）。
结论低温抑制大鼠全脑缺血再灌注时细胞凋亡的机制可能与下调脑组织Drp1的表达有关。
- 范婧婧惠康丽徐苗苗蔡慎权仲浩操良斌段满林徐建国
- 关键词：再灌注损伤
