孙晓光
- 作品数：4 被引量：22H指数：2
- 供职机构：承德市中心医院更多>>
- 发文基金：河北省卫生厅医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- P(A-a)O_2在COPD合并肺栓塞诊断中应用价值探讨被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨P(A-a)O2在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺栓塞(PE)患者中的应用价值。方法:选取我院呼吸科COPD合并PE住院患者30例,同期住院患者单纯COPD患者80例,单纯PE患者40例,检测其血气水平及P(A-a)O2。结果:P(A-a)O2在单纯PE组及COPD合并PE组较单纯COPD组明显增大(P<0.05),与PE危险程度正相关。结论:在COPD患者中P(A-a)O2增大,提示患者出现氧和功能障碍,可能合并PE,应尽早相关检查,以避免漏诊误诊。
- 王永仓孙晓光孙砚诚林振怀孟婷
- 关键词：血气分析COPD肺栓塞
- 脾氨肽联合小剂量罗红霉素对支气管扩张稳定期疗效观察被引量：16
- 2016年
- 目的:观察脾氨肽联合小剂量罗红霉素对支气管扩张稳定期治疗效果。方法:选取2011年1月至2013年10月本院收治的80例支气管扩张患者,随机分为治疗组与对照组,对照组给予祛痰平喘等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用罗红霉素及脾氨肽口服冻干粉连续应用6月,观察1年内患者外周血T细胞亚群分析、肝功能及肺功能检查,并行呼吸困难指数(m MRC)评分及急性加重情况。结果:治疗组6个月疗程患者外周血CD4+,CD4/CD8水平高于对照组;肺功能好于对照组;呼吸困难指数(m MRC)评分也好于对照组,随访1年治疗组急性加重次数较对照组明显减少(P<0.05)。结论:小剂量罗红霉素联合脾氨肽治疗支气管扩张,有良好的疗效,并且未见明显副反应。
- 王永仓孙晓光孙砚诚林振怀孟婷
- 关键词：脾氨肽罗红霉素支气管扩张
- β-Catenin在雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞凋亡中的作用
- 2019年
- 目的:研究β-连环蛋白(β-catenin)在雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞凋亡中的作用及机制。方法:用雨蛙肽处理大鼠胰腺腺泡AR42J细胞,real-time PCR和Western blot检测细胞中β-catenin的mRNA和蛋白表达变化。在AR42J细胞中转染β-catenin过表达载体,用雨蛙肽处理后,用real-time PCR和Western blot测定过表达效果,MTT法测定细胞活力的变化,二硝基苯肼法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,碘-淀粉比色法检测淀粉酶(AMY)漏出率,流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot检测细胞中内质网应激相关蛋白CHOP和cleaved caspase-12的蛋白水平。结果:AR42J细胞经雨蛙肽处理后细胞中β-catenin的mRNA和蛋白水平均降低(P<0.05)。β-Catenin过表达载体转染可明显提高雨蛙肽作用下胰腺腺泡细胞中β-catenin的表达水平。雨蛙肽处理后的AR42J细胞活力降低,LDH和AMY漏出率升高,细胞凋亡率及细胞中CHOP和cleaved caspase-12的蛋白水平升高(P<0.05)。过表达β-catenin可以提高雨蛙肽处理后的AR42J细胞活力,降低LDH和AMY漏出率,减少细胞凋亡,降低细胞中CHOP和cleaved caspase-12的蛋白水平(P<0.05)。结论:β-Catenin可明显抑制雨蛙肽诱导的胰腺腺泡细胞凋亡,作用机制与减少内质网应激有关。
- 石彪孙建利许再超李艳兵杜金龙孙晓光党翠玲
- 关键词：胰腺腺泡细胞雨蛙肽Β-连环蛋白内质网应激
- 乌司他丁对腹部创伤大鼠肠黏膜屏障及ERK/MAPK通路的影响被引量：4
- 2018年
- 目的:探讨乌司他丁(UST)对腹部创伤大鼠肠黏膜屏障的保护作用及对胞外调节蛋白激酶/酪丝裂原活化蛋白激酶(ERK/MAPK)通路的影响。方法:将60只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为UST组、模型组和对照组,每组20只。UST组:造模后立即给予腹腔注射UST(20 000 U·kg^(-1))处理;模型组:造模后立即给予等量0.9%生理盐水腹腔注射处理;对照组:给予等量0.9%生理盐水腹腔注射处理。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察肠黏膜形态;采用透射电子显微镜观察肠黏膜超微结构;检测血清二胺氧化酶(DAO)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、D-乳酸盐(D-lactate)、内毒素(LPS)评估肠黏膜屏障损伤程度;采用荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测ERK、P-38MAPKmRNA水平;采用蛋白印迹(WB)法检测ERK、p-38MAPK蛋白水平及磷酸化水平。结果:与对照组比较,腹部创伤模型组大鼠肠黏膜上皮细胞变形且排列疏松,上皮下间隙增大;微绒毛排列稀疏、混乱,胞浆中出现空泡;血清中DAO、I-FABP、D-lactate、LPS含量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);ERK、P-38MAPKmRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05);ERK、P-38MAPK磷酸化水平显著增加(P<0.05)。UST作用24 h后,与模型组比较,UST组肠黏膜上皮细胞排列较为规则;肠黏膜绒毛排列紧密、较为规则,胞浆中无空泡出现;血清中DAO、I-FABP、Dlactate、LPS含量显著降低(P<0.05);ERK、P-38MAPKmRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05);ERK、P-38MAPK磷酸化水平显著降低(P<0.05)。结论:乌司他丁能有效保护腹部创伤所致肠黏膜屏障损伤,推测其机制是通过抑制ERK和p38-MAPK磷酸化水平,抑制ERK/MAPK信号通路激活,实现这一保护作用。
- 石彪许再超李艳兵杜金龙孙晓光党翠玲
- 关键词：乌司他丁腹部创伤肠黏膜屏障
