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何昕

作品数:8 被引量:11H指数:2
供职机构:中山大学附属第一医院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金广州市科技计划项目广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 3篇专利

领域

  • 4篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 6篇心力衰竭
  • 6篇衰竭
  • 3篇血管
  • 3篇血清
  • 3篇预后
  • 2篇蛋白
  • 2篇心肌
  • 2篇心肌肥厚
  • 2篇血管生成
  • 2篇血管生成素
  • 2篇血清样本
  • 2篇影响及作用
  • 2篇预后评估
  • 2篇生成素
  • 2篇清样
  • 2篇酶联免疫吸附
  • 2篇酶联免疫吸附...
  • 2篇酶联免疫吸附...
  • 2篇免疫
  • 2篇后评

机构

  • 8篇中山大学附属...
  • 2篇中山大学
  • 1篇茂名市人民医...
  • 1篇北京协和医学...

作者

  • 8篇何昕
  • 4篇刘晨
  • 4篇董吁钢
  • 3篇何建桂
  • 2篇周越
  • 2篇陈艺莉
  • 2篇黄艺仪

传媒

  • 1篇医学综述
  • 1篇中山大学学报...
  • 1篇中华心力衰竭...
  • 1篇中国医学前沿...
  • 1篇中山大学学报...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 1篇2016
  • 1篇2015
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
一种长链非编码RNA在制备治疗心肌肥厚和/或心力衰竭的药物中的应用
本发明公开了一种长链非编码RNA在制备治疗心肌肥厚和/或心力衰竭的药物中的应用,所述长链非编码RNA的cDNA的核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示。本发明首次证实CARDINAL是心力衰竭的重要调控因子,在心肌中过表...
黄展鹏何昕
血管生成素样蛋白7在心力衰竭预后评估中的应用
本发明公开了血管生成素样蛋白7在心力衰竭预后评估中的应用,利用酶联免疫吸附测定法检测心力衰竭患者的血清样本时,当样本中血管生成素样蛋白7的含量大于等于869pg/mL时,患者大概率预后不良,即大概率会发生30天死亡和90...
刘晨董吁钢赵静静何昕张冲宇
心脏利钠肽调节代谢的研究进展
2015年
心脏利钠肽是一类由心脏分泌的肽类激素,利钠肽家族中心房利钠肽和脑钠肽研究得最为透彻。以往的研究已证实心脏利钠肽可以作用于肾和心脏本身,分别产生利尿、利钠和保护心脏的效应。近年研究发现,除了能影响心血管功能外,心脏利钠肽还是机体重要的代谢调节因子,可以调节体内糖脂代谢,在肥胖和糖尿病的发生、发展中起重要作用。
何昕周越何建桂
关键词:利钠肽糖尿病肥胖胰岛素抵抗
Exendin-4对苯肾上腺素诱导的心肌肥厚的影响及作用机制被引量:2
2016年
【目的】探讨胰高血糖素样肽-1类似物exendin-4对苯肾上腺素诱导的心肌肥厚的影响及作用机制。【方法】用exendin-4、exendin9-39及Compound C预处理无血清饥饿状态的原代心肌细胞30min后,予以苯肾上腺素共培养24h,再以Q-PCR检测心肌细胞内肥厚标志物ANP,BNP,β-MHC的m RNA水平,Image-Pro Plus软件测量心肌细胞表面积,免疫荧光技术观察心肌细胞形态的变化及Western-Blotting检测相关信号通路分子的改变。【结果】exendin-4处理能够显著减轻苯肾上腺素诱导的心肌细胞肥厚标志物的表达及心肌细胞面积的增大(P<0.05),GLP-1R受体特异性拮抗剂能抑制exendin-4的抗心肌肥厚作用(P<0.05)。exendin-4处理能明显上调AMPK的蛋白磷酸化水平及下调Erk1/2蛋白磷酸化水平(P<0.05),但不能改变p38蛋白磷酸化水平。使用AMPK抑制剂Compound C能明显抑制exendin-4处理的效应(P<0.05),且能抑制m TOR及p70S6K蛋白磷酸化(P<0.05)。【结论】exendin-4通过与GLP-1R相互作用发挥其抗心肌肥厚作用,且Erk1/2信号分子及AMPK/m TOR/p70S6K信号通路参与exendin-4抗心肌肥厚过程。
周越何昕黄艺仪陈艺莉何建桂
关键词:EXENDIN-4心肌肥厚ERK1/2AMPK
血红蛋白水平对住院心衰患者肾功能恶化的影响
2018年
目的探讨入院血红蛋白水平与住院心力衰竭(心衰)患者肾功能恶化的关系。方法选取2013年11月至2015年5月于中山大学附属第一医院因心衰住院的患者为研究对象,按照血红蛋白水平将其分为低(<144 g/L)、中(144~136 g/L)、高(≥137 g/L)血红蛋白三分位组。采用单因素和多因素Logistic回归分析,以血红蛋白分组为多分类自变量,肾功能恶化为二分类因变量,探讨二者之间的关系。另外将血红蛋白分组改为血红蛋白水平这一连续型变量代入Logistic回归模型进一步明确上述关系。结果共有321例患者入选本研究。校正混杂因素后,与低血红蛋白三分位组患者相比,中、高血红蛋白三分位组患者发生肾功能恶化的风险显著降低(OR=0.46,95%CI:0.25~0.86,P=0.016;OR=0.31,95%CI:0.16~0.63,P=0.001)。进一步分析发现,中、高血红蛋白三分位组患者发生持续性肾功能恶化(persistent worsening of renal function,pWRF)的风险显著降低(OR=0.48,95%CI:0.23~0.97,P=0.040;OR=0.37,95%CI:0.17~0.82,P=0.026),但发生一过性肾功能恶化(transient worsening of renal function,tWRF)的风险并无显著变化(OR=0.74,95%CI:0.32~1.73,P=0.490;OR=0.43,95%CI:0.16~1.17,P=0.099)。将血红蛋白水平作为连续变量纳入Logistic回归模型,所得结果与分组分析相似,血红蛋白水平每上升5 g/L,发生肾功能恶化的风险下降6%(OR=0.94,95%CI:0.88~0.99,P=0.022),发生pWRF的风险下降7%(OR=0.93,95%CI:0.88~0.99,P=0.026),而发生tWRF的风险无显著改变(OR=0.98,95%CI:0.91~1.05,P=0.552)。结论因心衰住院的患者血红蛋白水平与肾功能恶化相关。在评估心衰患者肾功能恶化的发生风险以及制订治疗方案时,应考虑血红蛋白水平。
黎国德游志瑶蔡琳煖何昕刘晨董吁钢
关键词:心力衰竭血红蛋白肾功能恶化
血清富半胱氨酸蛋白61在高龄急性心力衰竭患者中的预后价值研究被引量:2
2019年
目的 研究血清富半胱氨酸蛋白61(cysteine-rich protein 61,CYR61)在高龄急性心力衰竭(AHF)患者中的预后价值.方法 连续入选2014年6月至2017年9月在中山大学第一附属医院住院的年龄≥70岁的AHF患者128例,测定其入院时血清CYR61水平,用Pearson相关性分析方法探究CYR61水平与年龄的相关性.随后对患者进行3个月随访,用logistic回归分析方法探讨CYR61水平对3个月全因死亡的预测价值.结果 118例患者完成随访,其中37例死亡,全因死亡率为31.4%.相关性分析显示,CYR61水平与年龄无关.多因素回归分析显示,CYR61是3个月全因死亡的独立预测因子(比值比64.58,95%可信区间3.99~1045.11,P<0.01).结论 血清CYR61是预测高龄AHF患者短期预后的良好指标之一.
刘晨梁玮昊Marvin Owusu-Agyeman何昕周圆缘吴裕中吴泽璇赵静静董吁钢
关键词:心力衰竭预后
脑钠肽对压力负荷诱导的小鼠心力衰竭的影响及作用机制被引量:7
2018年
【目的】探讨脑钠肽(BNP)对压力负荷诱导的小鼠心力衰竭的影响和作用机制。【方法】用编码人源性脑钠肽(hBNP)基因的腺相关病毒(AAV9)转染C57/B6J小鼠促进其体内表达hBNP,3周后行主动脉缩窄术构建压力负荷诱导的小鼠心力衰竭模型。构建模型4周后通过超声心动图、心脏及肺脏质量比值来检测心脏功能及结构变化,并使用Q-PCR技术来检测心肌肥厚标志物(ANP)mRNA水平。通过免疫荧光技术观察心肌组织内毛细血管的变化,Image-J软件测量毛细血管密度和毛细血管/心肌细胞比值,Q-PCR和Western-Blotting检测心肌组织内血管新生因子(AngⅠ,VEGFA)mRNA转录和蛋白表达水平。【结果】AAV9-hBNP能促进小鼠体内hBNP的表达。hBNP不仅显著改善压力负荷诱导的心力衰竭(P<0.05),且能降低心脏、肺脏质量比值以及肥厚标志物mRNA转录水平(P<0.05)。hBNP增加小鼠心力衰竭模型心肌组织内毛细血管以及血管新生因子mRNA转录和蛋白表达水平(P<0.05)。【结论】BNP可能通过促进血管新生因子的表达来调控血管新生从而改善压力负荷诱导的心力衰竭。
刘帅烨周越何昕黄艺仪陈艺莉何建桂
关键词:脑钠肽心力衰竭血管新生小鼠
血管生成素样蛋白7在心力衰竭预后评估中的应用
本发明公开了血管生成素样蛋白7在心力衰竭预后评估中的应用,利用酶联免疫吸附测定法检测心力衰竭患者的血清样本时,当样本中血管生成素样蛋白7的含量大于等于869pg/mL时,患者大概率预后不良,即大概率会发生30天死亡和90...
刘晨董吁钢赵静静何昕张冲宇
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