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基于HPLC-Q-Exactive Orbitrap MS/MS整合网络药理学研究衢枳壳降糖的物质基础及作用机制: 2024年; 目的以入血成分为研究对象,基于网络药理学探究衢枳壳对糖尿病起效的物质基础及作用机制。方法采用高效液相色谱串联四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱(high-performance liquid chromatography tandem quadrupole-electrostatic field orbitrap high resolution mass spectrometry,HPLC-Q-Exactive Orbitrap MS/MS)对衢枳壳入血成分进行鉴定,在此基础上通过Swiss Target Prediction与SuperPred数据库预测入血成分作用靶点,同时在OMIM,GeneCards等数据库获取糖尿病靶点。采用Cytoscape 3.9.1绘制中药衢枳壳“活性成分-靶点-疾病”网络关系图,利用String数据分析平台进行蛋白互作(protein-protein interaction,PPI)网络分析,筛选关键靶点。通过DAVID数据库对关键靶点进行基因本体功能(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。应用Autodock 1.5.7软件进行分子对接验证。结果共鉴定衢枳壳入血成分20个,筛选出潜在靶点170个,核心靶点32个。GO功能富集和KEGG信号通路分析结果显示缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)-1信号通路、晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGE)-晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)信号通路、表皮生长因子(epidermal growth factor receptor,EGFR)信号通路、癌症蛋白聚糖通路等为衢枳壳降糖的关键通路,丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(RAC serine/threonine-protein kinase,AKT)1、白蛋白(albumin,ALB)、细胞肿瘤抗原p53(cellular tumor antigenp 53,TP53)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、EGFR为其中关键靶点,且衢枳壳中5个活性成分与核心靶点经分子对接后的结合活性较好。结论衢枳壳中的芦丁、新橙皮苷、橙皮苷、芸香柚皮苷、川陈皮素等可能为衢枳壳降糖的物质基础,可能是通过调控HIF-1、AGE-RAGE、EGFR等信号通路及AKT1、ALB、TP53等核心基因发挥降糖作�; 姜莉苑董馨田雨欣宋剑锋赵维良胡颖菲李梦盈冯敬骞

宁动颗粒对多巴胺能神经元代谢的影响: 2019年; 目的研究宁动颗粒对多巴胺能神经元细胞代谢的影响。方法将12只18 d胎龄胎鼠随机分为宁动颗粒组(NDG)、对照组(CTR)、氟哌啶醇组(Hal)、正常组(Normal),每组3只。将每组的多巴胺能神经细胞分别提取分离并培养,采用免疫荧光间接法对多巴胺能神经元细胞进行酪氨酸羟化酶(TH)抗染色;采用神经元轴突微管蛋白anti-Tau1结合FITC荧光(绿光)Ⅱ抗标记、神经元轴突微管蛋白anti-Tau1结合Cy 3荧光(红光)Ⅱ抗标记,分别对多巴胺能神经元细胞及神经元轴突进行荧光染色鉴定,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测18 d胎龄胎鼠DA能神经细胞在药物干预前及干预1、6、12、24 h后多巴胺能神经元细胞培养液中单胺氧化酶(MAO)、DA、5-羟色胺(5-HT)、高香草酸(HVA)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量,并记录各组DA能神经元细胞的代谢情况。结果与同组0 h比较,NDG组干预6、12 h后细胞培养液中MAO、DA、5-HT、HVA含量显著升高(P <0.05);与CTR组同期比较,Hal组干预0～24 h后细胞培养液中MAO、DA、5-HT、HVA含量差异无统计学意义(P> 0.05);干预0～24 h后,各组胎鼠培养液中5-HIAA含量差异无统计学意义(P> 0.05)。结论宁动颗粒能促进多巴胺能神经元代谢,但对5-HT的代谢无显著性影响。; 李梦盈姜莉苑孙克兴Xiaohong LI李继君; 关键词：多巴胺能神经元 5-羟色胺递质代谢

冬凌草甲素对乳腺癌MCF-7细胞氟维司群耐药的逆转作用及机制被引量：5: 2021年; 目的探究冬凌草甲素(Ori)对乳腺癌MCF-7细胞氟维司群(Ful)耐药的逆转作用及机制。方法MCF-7细胞在含Ful(终浓度为1μmol·L^(-1))的DMEM培养液中培养12个月,压力筛选MCF-7耐药细胞,制备耐药细胞株MCF-7/Ful。MCF-7和MCF-7/Ful细胞分别加Ful 0,2,4,8和16μmol·L^(-1),孵育48 h,计算MCF-7/Ful细胞耐药指数(RI)。MCF-7/Ful细胞用Ori 5μmol·L^(-1)+Ful 0,2,4,8和16μmol·L^(-1)联合孵育48 h,计算IC50,根据Ful单独用药和与Ori联合用药的IC_(50)值计算逆转倍数。MCF-7/Ful细胞分为细胞对照组、Ful 8μmol·L^(-1)组、Ori 5μmol·L^(-1)组和Ful+Ori组,作用24 h,彗星实验检测细胞拖尾长度;流式细胞术检测细胞周期和凋亡率;吖啶橙染色法检测细胞自噬;Western印迹法检测γ-H2AX、Bcl-2、Bax、胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9、周期蛋白D1表达、细胞分裂周期蛋白2(cdc2)磷酸化水平和微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ/Ⅰ比值。结果MCF-7/Ful细胞RI为8.67,Ori对MCF-7/Ful细胞耐药逆转倍数为4.2;彗星实验结果显示,Ful联合Ori能够使MCF-7/Ful细胞拖尾现象更加明显;流式细胞术结果显示,Ful联合Ori能有效地阻滞MCF-7/Ful细胞于G0/G1期(P<0.05),MCF-7/Ful细胞凋亡率显著增加(P<0.05);吖啶橙染色结果显示,Ful联合Ori能促使MCF-7/Ful细胞呈现橙红色,表现出明显的自噬现象;Western印迹结果显示,Ful联合Ori显著上调γ-H2AX蛋白表达(P<0.01);显著降低Bcl-2表达(P<0.01),升高Bax、胱天蛋白酶3和胱天蛋白酶9蛋白表达(P<0.01);显著降低周期蛋白D1表达(P<0.05),cdc2磷酸化升高水平(P<0.01);LC3Ⅱ/Ⅰ比值显著增加(P<0.05)。结论Ori能够逆转乳腺癌MCF-7/Ful细胞获得性耐药,其机制可能是通过诱导MCF-7/Ful细胞产生DNA损伤,进而引起细胞凋亡、细胞周期阻滞及细胞自噬。; 胡高波邱惠萍金湛姜莉苑姚水洪; 关键词：冬凌草甲素 DNA损伤乳腺癌氟维司群耐药

宁动颗粒对抽动-秽语综合征模型大鼠行为学的影响被引量：1: 2021年; 目的观察宁动颗粒对抽动-秽语综合征(TS)模型大鼠抽动刻板和认知行为的影响。方法24只Wistar TS大鼠随机分为阿朴吗啡组(CTR,n=8)、氟哌啶醇组(Hal,n=8)和宁动颗粒组(NDG,n=8),均腹腔注射阿朴吗啡,诱导出抽动症状,随机抽取两组造模同时分别给予氟哌啶醇和宁动颗粒。3组模型分别进行抽动行为、开场试验和Morris水迷宫实验监测,观察药物干预后对行为学的影响。结果药物干预第5周后,Hal组和NDG组与CTR组比较刻板活动明显减弱(P<0.05),且第8周后差异最大,Hal组和NDG组比较差异无统计学意义。干预后,NDG组大鼠在中央停留时间显著增加,穿越格子数、直立次数和修饰次数显著减少(P<0.05),而Hal组均无明显变化。3组大鼠经多次练习,找到平台的时间均减少,与第1天比较差异有统计学意义(P<0.05),NDG组找到平台的时间较Hal组和CTR组改善更明显。结论宁动颗粒能有效抑制TS模型大鼠抽动等刻板行为,并改善TS模型大鼠多动及学习记忆能力。; 李梦盈姜莉苑李继君; 关键词：抽动-秽语综合征多巴胺能神经元 5-羟色胺递质代谢

基于PAC体系下高职药品经营与管理专业学生协同学习的研究: 2015年; PAC教学体系下的协同学习模式,把团队协同学习融入课内外教学中,更能激发和培养学生学习的主观能动性、应用应变能力和创新能力,能更有效地提升学生的职业综合能力,使他们高效地完成课程任务、实训项目和竞赛项目。就高职药品经营与管理专业在协同学习学习体系和考核体系的构建方面进行了探讨和分析,为提升高职教育在协同学习模式的实践提供借鉴。; 章立新胡高波王彩云江大为姜莉苑冯敬骞; 关键词：高职教育

“课程思政”视域下药理学课程改革的探索与实践被引量：1: 2020年; 基于药理学课程多学科交叉特点,凝练课程本身所蕴含的爱国主义教育、医德医风教育、科学思维教育、法制法规教育等思政元素,建立专业教育与思想政治教育相互融合的药理学"课程思政"的教学体系,实现专业课程与思想政治教育的同频共振,协同育人。; 姜莉苑张翔李梦盈甘椿椿胡高波; 关键词：药理学立德树人

一种药物化学原料储存方法: 本发明公开了一种药物化学原料储存方法，所述药物化学原料包括液体原料和固体原料，所述液体原料和固体原料根据其化学性质的不同进行分类存放，所述存放环境分为：避光环境、恒温环境和干燥环境，所述避光环境、恒温环境和干燥环境可相互...; 胡高波金湛姜莉苑江大为陈高; 文献传递

红花中的有效成分对乳鼠海马神经元细胞缺氧缺糖性损伤的保护作用: 2020年; 目的:探讨红花中有效成分对乳鼠海马神经元细胞缺氧缺糖性损伤的保护作用。方法:取培养成熟的乳鼠海马神经元细胞,将其分为正常组、模型组、羟基红花黄色素A(HSYA)治疗组、脱水红花黄色素B(AHSYB)治疗组、HSYA+AHSYB治疗组和尼莫地平组。向各组(除正常组、模型组)海马神经元细胞中均加入相应浓度的等量药物(向HSYA治疗组海马神经元细胞中加入HSYA,向AHSYB治疗组海马神经元细胞中加入AHSYB,向HSYA+AHSYB治疗组海马神经元细胞中加入HSYA+AHSYB,向尼莫地平组海马神经元细胞中加入尼莫地平)。除正常组海马神经元细胞外,为其余各组海马神经元细胞均建立缺氧缺糖性损伤模型,然后比较各组海马神经元细胞的相应指标。结果:与正常组海马神经元细胞相比,模型组海马神经元细胞中SOD和GSH-PX的水平均更低(P<0.01),其NOS、NO、MDA和LDH的水平均更高(P<0.01)。与模型组海马神经元细胞相比,HSYA治疗组、AHSYB治疗组、HSYA+AHSYB治疗组和尼莫地平组海马神经元细胞中SOD和GSH-PX的水平均更高(P<0.01),其NOS、NO、MDA和LDH的水平均更低(P<0.01)。结论:红花中的有效成分对乳鼠海马神经元细胞缺氧缺糖性损伤具有明显的保护作用。; 金湛陈高姜莉苑姚水洪朱亿灵甘椿椿; 关键词：红花乳鼠海马神经元细胞

一种药学用研磨装置: 本实用新型公开了一种药学用研磨装置，包括粉碎机构和储存机构；所述粉碎机构螺纹连接于所述储存机构顶端；所述粉碎机构包括壳体，所述壳体顶面中心滑动嵌入有连接滑杆，所述连接滑杆顶端焊接有按压盘，所述连接滑杆底端焊接有粉碎辊，所...; 胡高波金湛姜莉苑陈云梁蓝月; 文献传递

一种抗肿瘤中药制剂的生产设备: 本实用新型公开了一种抗肿瘤中药制剂的生产设备，包括：过滤池、浓缩池与安装架，所述安装架一侧顶部固定安装有过滤池，所述安装架一侧固定设置有浓缩池，所述过滤池顶部固定安装有连接管，所述过滤池通过连接管与浓缩池固定连接，所述过...; 甘椿椿金湛章立新朱美香姜莉苑陈高王依维叶云超; 文献传递

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姜莉苑

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