江龙
- 作品数：8 被引量：26H指数：4
- 供职机构：兰州大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市教委科研基金甘肃省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 大鼠脊髓损伤后结肠功能变化与Cajal间质细胞的关系
- 2016年
- 目的探讨大鼠脊髓损伤后结肠功能的改变与Cajal间质细胞（ICC）变化的关系，进一步分析脊髓损伤后肠功能障碍的形成机制。方法采用改良Allen装置以10g×25cm强度打击大鼠T10硬膜囊，建立脊髓损伤模型。选择100只成年sD雌性大鼠按随机数字表法分为正常组（20只）、假手术组（20只）和损伤组（60只）。各组于伤后1，2，4周取近端结肠组织，行HE染色观察形态学改变；记录各组近端结肠的生物电改变；免疫荧光双标染色检测各组结肠肌层ICC阳性细胞数和神经元吸光度（A）值的变化；Westernblot检测伤后1，2，4周时各组结肠组织ICC特异蛋白c—kit的表达变化。结果HE染色可见正常组和假手术组近端结肠绒毛上皮细胞排列整齐，损伤组绒毛上皮细胞倒伏、脱落，黏膜层及肌层厚度增加。正常组和假手术组生物电活动较规律，损伤组近端结肠生物电紊乱，振幅变异较大，且波形较不稳定。免疫荧光染色显示损伤组近端结肠肌内ICC阳性细胞数1周为57．384-4．69，2周为32．26±3．62，4周为25．07±3．05，均明显少于正常组和假手术组（P〈0．05）。2周时损伤组结肠神经元A值为71．46±4．69，均小于正常组的114．30±24．44和假手术组的108．11±26．46（P〈0．05）。Westernbla显示损伤组C—kit蛋白表达1周为0．7454-0．017，2周为0．492±0．480，4周为0．409±0．032，较正常组和假手术组明显减少（P〈0．05）。结论大鼠脊髓损伤后结肠功能明显改变，可能与结肠肌内ICC数量减少和C—kit的表达降低有关。
- 洪有建江龙陈旺李陈成李森刘媛伍亚民黄显凯
- 关键词：CAJAL间质细胞脊髓损伤
- 不同胎龄胎鼠脊髓源性神经干细胞特性比较
- 2015年
- 目的探讨不同胎龄胎鼠脊髓源性神经干细胞(NSCs)的增殖分化能力。方法 Sprague-Dawley孕鼠分为A组(孕12d)、B组(孕14 d)、C组(孕16 d),酶消化法结合机械分离法提取细胞,检测不同时间各组神经干细胞球的直径、数量,CCK-8法绘制细胞生长曲线。Brd U/Nestin免疫荧光染色鉴定NSCs。10%胎牛血清诱导分化后行β-tubulinⅢ、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色,比较各组神经元的分化比例。结果各组细胞Brd U、Nestin、β-tubulinⅢ、GFAP免疫荧光染色均为阳性。B组β-tubulinⅢ染色阳性的比例最高;B、C两组各时间点神经球直径、数量及神经元的分化比例高于A组(P<0.05)。第3代NSCs培养第5天,B组细胞吸光度高于C组(P<0.05)。结论孕14 d左右取材培养的脊髓神经干细胞生物学特性稳定,增殖活力强,诱导分化后神经元的分化比例较高。
- 南伟冯东亮周开升朱彦东汪静田婷江龙龙在云伍亚民张海鸿
- 关键词：神经干细胞脊髓星形胶质细胞
- GDF10在神经病理性疼痛大鼠脊髓中的表达被引量：4
- 2017年
- 目的:观察生长和分化因子10(GDF10)在神经病理性疼痛大鼠脊髓中的表达变化。方法:取雄性SD大鼠60只,通过结扎左侧L5脊神经制备神经病理性疼痛模型,于术前1 d,术后当天及术后1 d、3 d、10 d、21d检测大鼠左后爪50%缩爪阈值,并采用免疫荧光染色及Western blot检测大鼠L5脊髓后角GDF10的表达变化。结果:脊神经结扎大鼠在术后1 d缩爪阈值开始降低,自3 d起,与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),到10 d阈值下降最明显,至21 d呈现持平状态。免疫荧光检测观察到伤侧L5脊髓组织中GDF10主要表达于脊髓背角神经元细胞的胞浆内。GDF10在术后持续降低,到10 d降低最为显著,与正常组相比差异具有统计学意义(P<0.05),一直持续低水平表达至21 d。Western blot证实术后10 d脊髓中GDF10蛋白的表达较正常组大鼠明显降低(P<0.05)。结论:大鼠脊神经结扎使脊髓背角中GDF10表达减少,其减少可能与大鼠脊神经损伤后对机械刺激引起的疼痛过敏有关联。
- 江龙李森王莉洪有建刘媛伍亚民黄显凯
- 关键词：神经病理性疼痛脊髓背角
- 大鼠脊髓损伤后ski相关蛋白表达的时空变化规律及作用被引量：2
- 2017年
- 目的探究大鼠脊髓损伤后ski相关蛋白(SKIP)的表达及其变化规律。方法 60只成年雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=30)和打击组(n=30),每组分为1 d、3 d、5 d、7 d、14 d五个时间点,各6只。打击组用Allen法制作T10打击损伤模型,假手术组只咬开椎板。采用BBB评分评价后肢运动功能;尼氏染色观察损伤后脊髓神经元的病理变化;免疫荧光染色观察损伤脊髓SKIP的表达情况。结果打击组各时间点BBB评分均显著低于假手术组(t>48.267,P<0.001)。与假手术组相比,打击组5 d脊髓神经元胞浆中尼氏小体开始崩解、凝聚,分布不规则,神经元变性坏死,14 d时损伤加重。免疫荧光染色显示,SKIP主要在脊髓灰质中表达,白质中极少表达;损伤后SKIP表达逐渐上升,5 d时达到高峰(t=-17.035,P<0.001),14 d时明显降低(t=3.853,P<0.05)。结论 SKIP可能是一种作用于神经元并影响其凋亡的新的信号分子。
- 朱彦东周开升郭永强江龙郑利强汪静李森龙在云伍亚民张海鸿
- 关键词：脊髓损伤神经元
- 帕罗西汀与尼莫地平对大鼠创伤后应激障碍的预防作用被引量：6
- 2015年
- 目的探讨帕罗西汀与尼莫地平对大鼠创伤后应激障碍（PTSD）的预防作用。方法50只sD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组和联合治疗组，每组10只。利用复合刺激方法制作PTSD大鼠模型，建模后2d开始每组每天分别给予以下处理：对照组和模型组腹腔注射等渗盐水（1ml／kg）；治疗Ⅰ组通过饮用水给予帕罗西汀（20mg／kg）；治疗Ⅱ组腹腔注射尼莫地平（1ml／kg）；联合治疗组通过饮用水给予帕罗西汀（20mg／kg）同时腹腔注射尼莫地平（1ml／kg），连续用药14d后，进行旷场试验、高架十字迷宫、Morris水迷宫检测，观察帕罗西汀和尼莫地平对PTSD大鼠的预防作用。结果模型组与对照组比较，跨格次数[（28．6±15．4）次：（85．7±15．8）次]、进入开闭臂时间[（34．7±20．3）s：（80．5±17．0）s、（240．3±28．2）s：（154．7±26．8）s]、靶次数[（1．1±0．6）次：（2．8±1．9）次]、潜伏期[（21．5±14．4）s：（6．4±4．0）s]差异均有统计学意义（P〈0．05）；各治疗组与模型组比较，治疗Ⅰ组与联合治疗组进入旷场试验中央区域的次数和时间以及进入开臂次数、时间均增多（P〈0．01），治疗Ⅱ组与联合治疗组进入靶次数增多、潜伏期减少（P〈0．01）。结论帕罗西汀与尼莫地平联合用药能够有效防治PTSD大鼠焦虑、学习记忆减退等行为，对PTSD大鼠有预防作用。
- 李陈成陈旺王莉李森江龙冯东亮洪有建黄显凯伍亚民
- 关键词：神经行为学表现帕罗西汀尼莫地平
- 脊髓损伤大鼠的学习记忆功能与海马病理改变被引量：5
- 2015年
- 目的：探究脊髓损伤后大鼠学习记忆功能与海马病理变化特点及关系。方法36只成年雌性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组（n=18）和损伤组（n=18）。用Allen法打击T10脊髓制备脊髓损伤模型，打击强度为10 g×25 mm。损伤后1 d、3 d及1~5周每周1次行BBB后肢功能评分；术后5周时检测运动诱发电位，行Morris水迷宫测试；术后1周、3周、5周各组分别取4只大鼠行HE染色，检测海马细胞形态变化。结果术后每个时间点，损伤组BBB评分均低于假手术组（P〈0.05）。术后5周，损伤组运动诱发电位N1、P1波潜伏期显著长于假手术组（P〈0.001），振幅显著低于假手术组（P〈0.001）。Morris水迷宫测试，损伤组到达平台潜伏期显著长于假手术组（P〈0.001），在目标象限的探索时间显著少于假手术组（P〈0.001），且多以系统定位或环形定位方法寻找目标平台，而假手术组则以空间定位方法为主。HE染色显示，1周时，损伤组海马组织有少量细胞形态异常；随着时间延长，海马内形态异常细胞逐渐增多，存活细胞逐渐减少；假手术组HE染色基本正常。结论脊髓损伤可引起大鼠学习记忆功能障碍，可能与海马细胞损伤有关。
- 冯东亮南伟伍亚民王莉江龙周开升朱彦东汪静洪有建龙在云龙在云
- 关键词：脊髓损伤学习记忆功能海马病理
- 脊髓挫裂伤致大鼠认知功能受损的实验研究被引量：2
- 2017年
- 目的探究脊髓损伤后的认知、情绪改变以及脑内相关区域病理变化和内质网应激相关分子表达情况。方法 120只成年SD雌性大鼠分为损伤组和对照组(每组60只)。制备脊髓T10节段的Allen法打击损伤模型(打击力度20 g×25 mm),对照组只接受椎板切除术。BBB评分观察损伤后运动功能恢复情况,Morris水迷宫和高架十字迷宫分别检测大鼠学习记忆功能和情绪改变。尼氏染色观察大脑神经细胞形态数量,快速高尔基体染色检测海马区域树突棘密度。Western blot检测GRP78和Caspase-12蛋白在海马区域的表达变化。结果高架十字迷宫检测损伤大鼠进入开臂次数明显减少,水迷宫空间探索测试结果显示损伤动物跨越平台次数明显下降(P<0.05,P<0.01)。尼氏染色和快速高尔基体染色结果显示大鼠皮质和海马区域神经元形态和数量异常,海马区域树突棘密度下降(P<0.05,P<0.01)。Western blot检测结果显示脊髓损伤后内质网应激相关蛋白GRP78表达上调(P<0.05,P<0.01)。结论脊髓损伤后成年大鼠产生持续学习记忆能力下降,同时出现焦虑的情绪变化。这可能与脊髓损伤后海马和皮质区域发生的内质网应激引起海马与皮质区域神经细胞受损有关。
- 罗泽汝心谭波涛覃小霞伍亚民刘媛江龙殷樱贾功伟虞乐华
- 关键词：脊髓损伤情绪变化脑损伤内质网应激
- 复合刺激创伤后应激障碍模型大鼠重要脑区的病理变化被引量：8
- 2016年
- 目的研究复合刺激创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠重要脑区的病理变化。方法成年SD雌性大鼠20只,随机分为正常组、模型组,每组10只。模型组按复合刺激方法建立PTSD大鼠模型,4周后对两组大鼠行高架十字迷宫和Morris水迷宫检测;行为检测结束后对大鼠大脑皮层和海马CA1、CA2、CA3区和齿状回进行HE染色和Nissl染色,观察其病理变化特点。结果正常组大脑皮层和海马各区细胞形态规则、分布均匀,核仁及边界清晰,胞质尼氏体丰富,无明显神经元变性坏死;模型组大脑皮层细胞形态较规则、分布均匀,无明显病理改变;海马CA1、CA3区细胞形态不规则,排列紊乱,细胞间隙增大,细胞数量减少,有较多空泡样细胞病变,CA3区更为明显;CA2区细胞排列较规则,分布较均匀;齿状回可见部分细胞排列疏松、细胞间隙增大、尼氏体数量减少。结论PTSD模型大鼠海马CA1、CA3区和齿状回均有不同程度的病理改变,为探讨PTSD患者的病理机制提供了实验依据。
- 陈旺李陈成李森冯东亮洪有建南伟江龙黄显凯伍亚民
- 关键词：创伤后应激障碍大脑皮层海马
