目的探讨2型糖尿病患者血清骨保护素（osteoprotegerin,OPG）水平与骨密度（bone mineral density,BMD）的关系.方法：选择2型糖尿病患者108例,用双能X线吸收法（DEXA）测定BMD,根据BMD将患者分为3组,骨量正常（A）组33例,骨量减少（B）组39例及骨质疏松（C）组36例,测定血清OPG水平,并进行各项生化指标的检测,和45例正常人做对照.结果：2型糖尿病组BMD低于对照组（P〈0.05）;2型糖尿病组血清OPG水平明显高于对照组（P〈0.01）;骨量减少组及骨质疏松组OPG浓度高于骨量正常组（P〈0.05）.多元逐步回归分析表明,2型糖尿病患者血清骨保护素与BMD呈负相关（r=-0.168,P〈0.05）.结论：2型糖尿病患者较正常人易发生骨质疏松.2型糖尿病患者血清OPG水平与BMD呈负相关,OPG为影响BMD的独立相关因素,OPG参与调节骨代谢过程,可能参与了糖尿病的发生和发展.OPG浓度的测定可能对2型糖尿病患者骨质疏松症的诊断有一定的帮助.
氧化应激是脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后脊髓神经元细胞继发性损伤的重要机制,但是如何缓解氧化应激目前仍然不明确。该文培养SD(Sprague Dawley)大鼠原代脊髓神经元细胞,使用不同浓度的H-2O_2作用于神经元细胞12 h后,Western blot检测LC3-II、Beclin-1和P62蛋白质水平变化,分析自噬水平,电镜和绿色荧光蛋白标的记微管相关蛋白轻链3(green fluorescent proteinmicrotubule-associated protein 1 light chain 3,GFP-LC3)转染观察自噬的数量。ATG5 si RNA转染抑制自噬和雷帕霉素(rapamycin)促进细胞自噬,并使用CCK-8和TUNEL(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated d UTP-biotin nick end labeling)染色分析自噬对氧化应激下神经元细胞的作用。结果显示,随着H-2O_2浓度增加,LC3-II和Beclin-1蛋白质水平显著升高,而P62蛋白质水平显著下降(P<0.05)。透射电镜和共聚焦观察发现,10、50μmol/L H-2O_2可以增加神经元细胞中自噬体的数量。与对照组比较,H-2O_2明显抑制神经元细胞的活力(P<0.05),ATG5 si RNA抑制自噬水平后,H-2O_2作用下的细胞活力进一步下降,而雷帕霉素促进自噬后却可以提高细胞的活力(P<0.05)。TUNEL和膜联蛋白V/PI(annexin V/PI)染色结果发现,雷帕霉素可以抑制H-2O_2引起的神经元细胞凋亡(P<0.05)。该研究结果提示,脊髓神经元细胞处于氧化应激状态下时,自噬代偿性激活并保护神经元细胞。
