冷长燕
- 作品数：5 被引量：33H指数：4
- 供职机构：川北医学院附属医院更多>>
- 发文基金：四川省教育厅科学研究项目四川省卫生厅科研基金四川省教育厅重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 奇静脉血栓所致大量血性胸水1例
- 2015年
- 病例资料
患者，女，42岁，因“右侧胸背部疼痛20^＋天，加重伴呼吸困难5天”于2014年2月4日入院。既往史：发现血压升高3^＋月，最高达180／7mmHg，未正规监测及治疗，余无特殊，体型肥胖，适龄结婚及生育，G3P2，家族史无特殊。入院时查体：生命体征平稳，呼吸稍促，唇稍紫绀，右中下肺叩浊，呼吸音降低，右下肺闻及少许干鸣，双肺未闻及湿哕音及胸膜摩擦音。
- 冷长燕陈小菊
- 关键词：静脉血栓胸背部疼痛病例资料血压升高体型肥胖
- 钙结合蛋白S100A8、 S100A9在大鼠肺泡巨噬细胞中的表达及作用被引量：7
- 2019年
- 目的观察钙结合蛋白S100A8、S100A9在大鼠肺泡巨噬细胞(AM)中的表达,及其对大鼠AM炎症介质释放的影响。方法分离、培养正常大鼠AM,分别给予不同剂量的S100A8及S100A9处理大鼠AM6h和12h,采用免疫组织化学和原位杂交方法观察大鼠AM中S100A8/A9蛋白和S100A8mRNA、S100A9mRNA的表达情况;采用酶联免疫吸附法检测大鼠AM上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-8的浓度。结果(1)大鼠AM的细胞质与细胞膜均可见S100A8mRNA、S100A9mRNA和S100A8/A9蛋白表达。(2)给予不同剂量S100A8、S100A9处理大鼠AM,随着S100A8、S100A9剂量逐渐增加,大鼠AM上清液中TNF-α、IL-6和IL-8的浓度亦逐渐增加,各组之间比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。(3)给予相同剂量S100A8、S100A9处理大鼠AM不同时间,12h组大鼠AM上清液中TNF-α、IL-6和IL-8的浓度较6h组均明显增高(P值均<0.05)。(4)给予相同剂量S100A8和S100A9处理大鼠AM相同时间,S100A8组大鼠AM上清液中TNF-α和IL-8的浓度均高于S100A9组(P值均<0.05);而较高剂量的S100A8组细胞上清液中IL-6的浓度也高于相同剂量的S100A9组(P<0.05)。结论S100A8、S100A9可在大鼠AM中表达。S100A8、S100A9呈剂量、时间依赖性刺激大鼠AM分泌TNF-α、IL-6和IL-8等炎症介质。S100A8刺激大鼠AM分泌TNF-α、IL-6和IL-8等炎症介质作用明显强于S100A9。
- 陈小菊周智冷长燕刘琴
- 关键词：炎症介质S100A8S100A9
- 慢性阻塞性肺疾病稳定期和急性加重期血浆和诱导痰中S100A8/A9变化及其意义被引量：13
- 2017年
- 目的通过观察S100A8/A9在不同分期慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者血浆和诱导痰中的水平及其与患者肺功能和血浆中炎症介质的相关性分析,探讨S100A8/A9在慢阻肺发病机制中的作用。方法收集2013年8月至2014年1月于川北医学院附属医院门诊就诊的稳定期和住院的急性加重期慢阻肺患者以及门诊健康体检者各30例。采用ELISA法检测三组研究对象血浆和诱导痰中S100A8/A9及血浆白细胞介素(IL)-1β、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。应用相关分析法对慢阻肺患者血浆、诱导痰中S100A8/A9与肺功能及血浆中炎症介质的相关性进行分析。结果慢阻肺急性加重期和稳定期组患者血浆及诱导痰中S100A8/A9、血浆IL-1β、IL-8、TNF-α的浓度均较健康对照组显著增高(P<0.01),而慢阻肺急性加重期组患者血浆及诱导痰中S100A8/A9、血浆IL-1β、IL-8、TNF-α的浓度又较慢阻肺稳定期组显著增高(P<0.01)。慢阻肺患者血浆和诱导痰中S100A8/A9水平与FEV_1%pred呈负相关。慢阻肺患者血浆和诱导痰中S100A8/A9水平与血浆中IL-1β、IL-8、TNF-α的水平均呈正相关。结论慢阻肺患者体内S100A8/A9合成和释放显著增多,其S100A8/A9水平与气流受限严重程度和血浆炎症介质水平相关。提示S100A8/A9参与了慢阻肺的发生发展,可能主要参与慢阻肺的炎症机制。
- 陈小菊向小均张文波冷长燕周智
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病白细胞介素-1Β白细胞介素-8肿瘤坏死因子-Α
- 巨噬细胞刺激蛋白在慢性阻塞性肺疾病患者中的表达及意义被引量：11
- 2016年
- 目的探讨巨噬细胞刺激蛋白(MSP)在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)发病机制中的作用。方法收集2013年7月至2013年12月于川北医学院附属医院体检、门诊或住院患者,纳入健康对照者、慢阻肺稳定期和慢阻肺急性加重期患者各30例分成三组,采用酶联免疫吸附法检测三组受试者血浆中MSP、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,以及慢阻肺急性加重期和稳定期组患者诱导痰中MSP的浓度。结果慢阻肺急性加重期和稳定期组患者血浆中MSP、IL-6、IL-8、TNF-α的浓度均明显高于健康对照组(P<0.05),而慢阻肺急性加重期组患者血浆中MSP、IL-6、IL-8、TNF-α的浓度又明显高于慢阻肺稳定期组(P<0.01)。慢阻肺急性加重期组患者诱导痰中MSP的浓度高于慢阻肺缓解期组(P<0.01)。慢阻肺患者血浆和诱导痰中MSP、血浆IL-6、IL-8、TNF-α的浓度水平与其FEV1占预计值百分比均呈负相关。慢阻肺患者血浆和诱导痰中MSP浓度水平与血浆中IL-6、IL-8、TNF-α的浓度水平均呈正相关。结论慢阻肺患者体内合成和释放MSP、IL-6、IL-8、TNF-α明显增多。慢阻肺患者血浆和诱导痰中MSP的浓度及慢阻肺患者血浆中IL-6、IL-8、TNF-α的浓度均与其气流受限严重程度相关。MSP在慢阻肺的发病机制中发挥重要作用,可能主要是参与气道炎症的调节。
- 张文波陈小菊冷长燕向小均
- 关键词：巨噬细胞刺激蛋白慢性阻塞性肺疾病白细胞介素6白细胞介素8肿瘤坏死因子Α
- 钙结合蛋白S100A8/A9在慢性阻塞性肺疾病大鼠中的作用及机制研究被引量：4
- 2021年
- 目的探讨钙结合蛋白S100A8/A9在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠中的作用及机制。方法将12只Wistar大鼠随机分为慢阻肺组和正常对照组。烟熏联合内毒素处理1个月建立慢阻肺大鼠模型。在光镜下观察大鼠的肺组织病理形态,采用图像分析系统检测肺气肿指标平均肺泡数(MAN)、肺平均内衬间隔(MLI)和肺泡腔面积占总面积的比值(PAA),酶联免疫吸附法测量大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)和血浆中S100A8/A9蛋白的浓度,荧光定量聚合酶链反应检测大鼠肺组织中S100A8、S100A9、Toll样受体4(TLR4)和髓样分化因子88(MyD88)mRNA的表达情况,免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中S100A8/A9、TLR4和MyD88蛋白的表达情况。结果烟熏联合内毒素处理1个月后,大鼠肺组织出现了典型的慢阻肺病理改变,反映肺气肿的指标MAN、MLI和PAA较正常对照组有显著性差异(均P<0.05)。与正常对照组比较,慢阻肺组BALF及血浆中S100A8/A9蛋白的浓度均显著升高(均P<0.05),慢阻肺组大鼠肺组织中S100A8、S100A9、TLR4和MyD88 mRNA的表达均显著增加(均P<0.05)。S100A8、S100A9 mRNA表达量分别与TLR4、MyD88 mRNA的表达量呈正相关(均P<0.05),S100A8/A9蛋白主要在细胞膜和细胞浆中表达,而MyD88主要表达于细胞浆,TLR4则主要表达于细胞膜。慢阻肺组大鼠肺组织中S100A8/A9、MyD88和TLR4蛋白表达较正常对照组显著增加(均P<0.05),S100A8/A9蛋白表达量分别与MyD88、TLR4蛋白表达量呈正相关(均P<0.05)。结论 S100A8/A9作为新的炎症介质可能参与了慢阻肺的发生发展。其作用机制为通过上调TLR4和MyD88的表达,从而启动经典TLR4-MyD88炎症通路,导致并促进了慢阻肺的发生发展。
- 陈小菊冷长燕冷长燕张文波
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病TOLL样受体4髓样分化因子88
