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刘树森: 作品数：62 被引量：476H指数：13; 供职机构：中国科学院动物研究所更多>>; 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市科委基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>

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内毒素血症时大鼠肝细胞线粒体损伤及其机制的研究被引量：3: 2003年; 目的 :观察急性感染性内毒素血症大鼠肝细胞线粒体呼吸链的损伤及其机制。方法 :将体重在 2 50- 2 80g健康SD大鼠随机分为空白对照组、内毒素组。提取内毒素血症大鼠肝细胞线粒体 ,测定其超氧阴离子O 2生成量 ,同时测定线粒体呼吸链功能 :复合体Ⅱ +Ⅲ的电子传递与质子转移定量关系 (H+ / 2e- )、ADP/O、呼吸控制率(RCR)。结果 :内毒素血症大鼠肝细胞线粒体电子漏显著增加 ;大鼠肝细胞线粒体以琥珀酸为底物的态 4和态 3呼吸速率增加 ,ADP/O、RCR及复合体Ⅱ +Ⅲ的H+ / 2e- 显著降低。结论; 毕铭华张淑文王宝恩刘树森宋伟; 关键词：线粒体内毒素类

线粒体是细胞代谢网络和信号网络中的一个调控中心: 线粒体是细胞能量代谢的中心,同时又可通过呼吸链单电子漏产生超氧自由基等活性氧(ROS),构成有机体内源ROS来源的95%,对调节细胞氧化还原电势和信号转导,调控基因表达和氧化应激有重要作用.近年来证明细胞色素C的释放是控...; 刘树森; 文献传递

质子跨膜转运能够引起艾氏腹水癌细胞质膜表面质子化被引量：1: 1995年; 荧光探针Ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎ－ＰＥ在８ｍｍｏｌ／ＬＣａ２＋促进下，能够标记于艾氏腹水癌细胞质膜表面。在不影响膜结构的条件下，利用微量ＴｒｉｔｏｎＸ－１００消除膜表面与介质之间的质子浓度差，通过酸滴定实验，能够得到膜表面ｐＨ与ＦＰＥ荧光强度之间的相关曲线。根据此曲线测定了艾氏腹水癌细胞质膜表面ｐＨ：当介质ｐＨ为７．２时，其膜表面ｐＨ为６．７，其质子浓度大约为介质中的３倍，质子跨膜转运抑制剂ＣＣＣＰ和尼日利亚菌素均能消除膜表面与介质之间的质子浓度差。表明质子跨膜转运确实能够引起艾氏腹水癌细胞质膜表面质子化。; 焦选茂刘树森; 关键词：艾氏腹水癌细胞

“解偶联蛋白库”参与急性运动中骨骼肌线粒体解偶联蛋白3的迅速表达被引量：3: 2007年; 目的:研究急性运动中和运动后,骨骼肌线粒体活性氧(ROS)生成与解偶联蛋白3(UCP3)表达的相互关系,探讨骨骼肌胞浆中解偶联蛋白库的作用。方法:采用修正的SD大鼠三级递增负荷跑台运动模型,分别选取安静态、运动45、90、120、150min和运动后3、6、12、24h为实验观察点(time course),荧光法测定骨骼肌线粒体ROS生成;荧光定量PCR测定UCP3 mRNA;蛋白印迹法测定骨骼肌和线粒体UCP3蛋白表达;免疫荧光分析检测骨骼肌线粒体外是否存在UCP3蛋白。结果:(1)急性运动中及运动后UCP3 mRNA含量和线粒体UCP3蛋白水平均呈先上升后下降的变化趋势:UCP3 mRNA含量在运动45min时显著高于安静态(P<0.01),并持续增高到150min时。虽然在运动后明显下降,但仍显著高于安静态(P<0.05);线粒体UCP3蛋白含量在运动120min和150min时显著高于安静态(P<0.001),而骨骼肌UCP3蛋白含量各时间点均未见显著性差异(P>0.05);(2)免疫荧光分析显示,安静态胞浆内存在大量UCP3蛋白,运动120分钟时明显减少;(3)急性运动中及运动后骨骼肌线粒体ROS生成呈先上升后下降的变化趋势:运动45min开始显著升高(P<0.05),并持续升高至运动120min(P<0.001),150min时有所下降,但仍显著高于安静态(P<0.01);运动后3、6、12、24hROS生成均高于安静态,12、24h显著高于安静态(P<0.05)。结论:骨骼肌细胞胞浆内存在"UCP3蛋白库",可在运动应激条件下快速动员装载入线粒体,发挥运动抗氧化的快速应答效应。; 屈金亭薄海姜宁马国栋曹东宁文立刘树森张勇; 关键词：急性运动骨骼肌线粒体 ROS

NO-cGMP参与大鼠骨骼肌线粒体生物合成:耐力训练和L-精氨酸补充的作用被引量：3: 2007年; 目的:探讨6周耐力训练和补充一氧化氮(NO)前体L-精氨酸(L-Arg)是否可以促进骨骼肌中NO-cGMP的生成,研究NO在耐力训练诱导的骨骼肌线粒体生物合成中的信号作用。方法:24只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(NC)、6周跑台训练组(Ex)、6周L-Arg补充组(L-Arg)以及6周训练和L-Arg补充组(L-Arg+Ex)。训练组每天进行90分钟跑台训练,每周5天,共计6周。L-Arg补充组补充L-Arg,剂量为每天500mg/千克体重,为期6周。取小腿三头肌,采用硝酸还原酶法测定NO浓度;放射免疫法测定cGMP浓度;荧光定量PCR分析PGC-1α、NRF-1、Tfam和COX IV mRNA水平以及采用Western blotting测定PGC-1α与COX IV蛋白含量。结果:Ex组与NC组相比较,骨骼肌NO浓度轻微增加,cGMP浓度显著增加,NRF-1、Tfam和COX IV mRNA水平以及PGC-1α和COX IV蛋白水平均显著增加;L-Arg+Ex组与NC组相比,NO、cGMP浓度和NRF-1和Tfam mRNA水平显著提高,PGC-1α蛋白含量和COX IV mR-NA和蛋白含量显著增加。结论:NO-cGMP信号通路可能参与了耐力训练诱导的骨骼肌线粒体生物合成。; 刘晓然丁虎孙卫东文立刘树森张勇; 关键词：NO PGC-1Α 骨骼肌

运动性疲劳状态下大鼠骨骼肌线粒体氧化磷酸化功能的研究: ＜正＞运动性疲劳状态下线粒体功能改变已有大量研究,但主要集中在对线粒体形态学改变、呼吸链酶活性变化、膜磷脂和膜流动性改变等方面,对其整体功能的研究尚不多见。线粒体通过氧化磷酸化,将底物的氧化还原势能转变为ATP中所含磷酸...; 时庆德张勇陈家琦刘树森; 文献传递

运动性疲劳的线粒体膜分子机制运动氧化应激及其调控研究: 张勇刘树森文立聂金雷; 主要内容：以实验动物递增负荷力竭性运动疲劳模型，运用生理学、生物化学、细胞生物学及生物力能学的研究方法和手段，从运动氧应激、线粒体膜生物学改变、氧化磷酸化偶联、呼吸链电子传递与质子泵出偶联、“Q循环”以及外源性补充辅酶Q...; 关键词：; 关键词：运动性疲劳

急性运动诱导大鼠骨骼肌线粒体生物合成：H2O2参与介导PGC-1α转录被引量：4: 2008年; 目的:线粒体产生的活性氧(ROS)是多种重要细胞信号转导通路的调节中心,本文拟探讨运动源性的过氧化氢(H2O2)是否作为信号分子参与了运动诱导的骨骼肌线粒体生物合成过程。方法:以大鼠急性递增负荷跑台运动为模型,连续观察和分别测定对照组(C),运动中45min、90min1、20min 150min(分别以E45、E90、E120和E150组表示)及运动后恢复3h、6h、12h、18h和24h(分别以R3h、R6h、R12h、R18h和R24h组表示)各时间点骨骼肌组织中H2O2浓度,PGC-1α、NRF-1、Tfam、COX IV mRNA表达,PGC-1α、Tfam、COX IV和p38MAPK蛋白含量以及p38MAPK活性的变化。结果:1)与对照组比较,E45组骨骼肌H2O2浓度即开始呈现显著性增加,并持续到R6h组(均P<0.001);在R12h组出现短暂降低后,又持续显著性增加至R24h组(均P<0.001);2)E150和R3h组PGC-1αmRNA表达与对照组相比显著增加(P<0.01和P<0.001);随后,R6h^R18h组PGC-1αmRNA表达降低(P>0.05),R24h组PGC-1α基因表达又呈现显著性增加(P<0.05)。PGC-1α蛋白含量滞后于其基因表达,在R6h和R12h组中显著增加(均P<0.001);3)R3h^R12h组骨骼肌NRF-1mRNA表达较对照组显著增加(P<0.01和P<0.001)。随后,NRF-1基因转录开始下降(P>0.05);4)除E150组外,从E90~R24h组的骨骼肌Tfam mRNA均较对照组显著增加(P<0.01和P<0.001)。E45和E90组的Tfam蛋白含量较对照组呈现短暂的显著增加(P<0.001),在E120组降低后又呈现显著性增加,直至R24h组(均P<0.001);5)E120组骨骼肌COX IV基因表达较对照组显著增加(P<0.05),恢复期R3h^R18h组呈显著性增加(均P<0.001)。运动中各组COX IV蛋白含量较对照组未呈现显著增加,但恢复期各时间段COX IV蛋白水平均呈显著性增加(均P<0.001);6)骨骼肌p38 MAPK活性(磷酸化p38 MAPK)在E90~R6h组,R18h^R24h组呈显著性增加(分别P<0.05、P<0.01和P<0.001)。仅R3h组p38 MAPK蛋白含量较对照组呈显著性增加(P<0.05)。结论:一次急性运动即可影响COX IV基因和蛋白表达,诱导骨骼肌; 丁虎刘晓然刘丹霞文立刘树森吉立力张勇; 关键词：H2O2 PGC-1Α 骨骼肌急性运动

线粒体缺陷对原代培养新生大鼠海马神经元微管相关蛋白表达的影响被引量：3: 2001年; 目的 :观察线粒体呼吸链复合体IV(即细胞色素C氧化酶 )抑制剂叠氮钠 (NaN3)对神经元细胞骨架系统的影响 ,探讨线粒体缺陷在阿尔茨海默病发病中的作用。方法 :将叠氮钠与原代培养的新生大鼠海马神经元共同孵育 ,MTT法测定细胞存活率 ,激光共聚焦显微镜系统观察细胞微管结构及微管相关蛋白表达的变化。结果 :叠氮钠 8- 12 8mmol/L与培养的神经元共孵育 6- 2 4h ,细胞存活率下降 ,呈时间及剂量依赖性 ;NaN316、64mmol/L作用 6h ,使细胞微管结构损伤 ,微管相关蛋白表达下降 ,尤以突起内最为显著。结论 :叠氮钠与培养的神经元共孵育导致神经元损伤 ,其机制与线粒体缺陷致细胞骨架系统异常有关。; 张兰安文林李林薛冰班立勤李晓明徐艳玲刘树森; 关键词：微管相关蛋白线粒体神经元损伤

糖尿病小鼠肝线粒体氧化损伤及其机制被引量：2: 2007年; 目的:糖尿病是威胁人类健康的主要疾病之一,为了证明糖尿病的发生发展与氧化应激密切相关,从线粒体呼吸链角度探讨其机制。方法:用四氧嘧啶(Alloxan)建立实验性糖尿病小鼠模型,利用比色法分别从整体、组织和线粒体水平测定抗氧化酶活性,用铁氰化钾脉冲法测定线粒体呼吸活链II+III电子传递与质子泵出偶联(H+/2e)。结果:糖尿病小鼠GSH、GSH-Px分别比对照组显著降低(P<0.001),血清和肝组织、线粒体GSH-Px/MDA比值分别降低59.89%、40.69%和59.65%;线粒体呼吸链II+III总H+/2e显著降低24.76%(P<0.05),净H+/2e显著降低32.31%(P<0.05)。结论:实验性糖尿病小鼠肝功能损伤是氧化性损伤,氧化应激又是该损伤的结果,其原因与质子漏增加,电子传递与质子泵出脱偶联有关,导致自由基增加,无效耗氧增加,线粒体受损。; 张蕾庄晓燕陈顺志白秀珍刘树森; 关键词：线粒体糖尿病

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