您的位置: 专家智库 > >

蔡晋

作品数:8 被引量:21H指数:3
供职机构:南京军区南京总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省自然科学基金广西壮族自治区科学研究与技术开发计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇动脉
  • 4篇动脉粥样硬化
  • 4篇细胞
  • 3篇内皮
  • 2篇多巴
  • 2篇多巴胺
  • 2篇血管
  • 2篇血压
  • 2篇受体
  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇凋亡
  • 1篇凋亡作用
  • 1篇动脉粥样硬化...
  • 1篇毒素类
  • 1篇多巴胺D5受...
  • 1篇多巴胺受体
  • 1篇心病

机构

  • 4篇第三军医大学...
  • 3篇南京军区南京...
  • 2篇南京军区空军...
  • 1篇广东医学院
  • 1篇第三军医大学
  • 1篇南方医科大学
  • 1篇汕头大学医学...

作者

  • 8篇蔡晋
  • 4篇曾春雨
  • 3篇谭小容
  • 2篇邹雪
  • 2篇刘新峰
  • 2篇邹海斌
  • 2篇孙晓敏
  • 2篇周林
  • 1篇任红梅
  • 1篇朱武生
  • 1篇王甲良
  • 1篇罗浩
  • 1篇杨迪
  • 1篇黄志新
  • 1篇王兆露
  • 1篇孔德燕
  • 1篇陈彩宇
  • 1篇朱珏华
  • 1篇杨剑
  • 1篇刘文华

传媒

  • 2篇中华老年心脑...
  • 2篇中华高血压杂...
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇中西医结合心...
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 2篇2016
  • 3篇2015
  • 3篇2014
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
氧化应激在多巴胺D5突变基因F173L小鼠血压升高中的作用与机制
2014年
目的利用特异表达人多巴胺D5突变基因F173L(D5F173L)的转基因小鼠,探讨多巴胺D5受体在高血压发生中的作用机制。方法采用鼠尾无创法测量野生型与D5F173L小鼠血压。使用代谢笼收集小鼠24h尿量并用电极法测定尿钠、尿钾水平。用哇巴因法检测小鼠近曲小管上皮细胞(mRPT)转染野生型、D5F173L质粒后Na+-K+-ATP酶活性。利用DHE试剂盒检测小鼠肾脏中超氧阴离子含量,观察氧化应激水平的变化。通过荧光定量PCR筛选出与氧化应激相关基因mRNA表达水平的变化。结果 D5F173L转基因小鼠收缩压、平均动脉压、肾脏尿钾、氧化应激水平、过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γmRNA的表达高于野生型小鼠[收缩压(121±5)比(98±4)mm Hg、平均动脉压(85±3)比(76±5)mm Hg,尿钾(0.60±0.09)比(0.46±0.05)mmol/d,氧化应激的荧光密度:0.076±0.006比0.051±0.009,PPARγmRNA:0.89±0.33比0.48±0.39,均P<0.05],24h尿量、尿钠、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX-1)、过氧化氢酶(CAT)mRNA的表达低于野生型小鼠[尿量(1.57±0.17)比(2.01±0.10)mL/d、尿钠(0.36±0.02)比(0.46±0.05)mmol/d,SOD mRNA 1.28±0.33比0.79±0.39、GPX-1mRNA 1.09±0.11比0.75±0.20、CAT mRNA 1.42±0.34比0.93±0.48,均P<0.05]。转染D5F173L质粒的近曲小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶活性较野生型和空白对照组升高[(136.9±42.3)%比(88.6±23.9)%,(99.7±22.1)%,均P<0.05]。结论氧化应激水平通过增加肾脏Na+-K+-ATP酶活性使肾脏利尿排钠功能受损,可能是D5F173L转基因小鼠血压升高的原因之一。
谭小容蔡晋任红梅陈鹏杨迪邹雪杨剑曾春雨周林
关键词:多巴胺D5受体氧化应激
多巴胺受体与扩张型心肌病关系的研究进展被引量:1
2016年
研究发现多巴胺及其受体与扩张型心肌病(DCM)发生密切相关,特别是D5受体功能受损在DCM病理过程中发挥了重要作用。心肌细胞D5受体功能受损通过增强氧化应激活性引起心肌肥大可能是DCM发病的重要机制。本文综述了多巴胺受体与DCM关系的研究进展。
邹海斌蔡晋孙晓敏曾春雨
关键词:交感神经系统扩张型心肌病高血压
单核细胞微泡对人血管平滑肌细胞增殖的作用与机制被引量:1
2014年
目的研究单核细胞微泡对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的作用并探讨其可能的机制。方法按照如下方法培养VSMC:给予未经脂多糖刺激的,通过多步差速离心法提取的人单核细胞系THP-1细胞微泡(微泡组);给予经脂多糖100μg/L刺激的THP-1细胞来源的微泡[脂多糖刺激的微泡(LPS-Evs)组];给予可刺激VSMC增殖的去甲肾上腺素(NE)(NE组,作为阳性对照);给予与其他组等量的磷酸盐缓冲液(对照组)。二辛可酸法测定微泡蛋白浓度。应用[3 H]-胸腺嘧啶核苷掺入法和细胞计数试剂盒-8检测VSMC增殖。Western blotting检测蛋白的表达与活性。结果微泡组中,不同浓度的单核细胞微泡(1、5、15、25mg/L)均可促进VSMC增殖,与VSMC共培养24h后,微泡浓度15mg/L时VSMC增殖较1、5mg/L时增多(均P<0.05),而25mg/L时VSMC增殖幅度与15mg/L时差异无统计学意义(P>0.05)。微泡浓度在15mg/L时,微泡刺激24h较6、12hVSMC的增殖程度增强(均P<0.05),而刺激48与24h差异无统计学意义(P>0.05)。LPS-Evs组对VSMC增殖的促进作用较微泡组以及NE组更明显(P<0.01)。微泡刺激可诱导VSMC中细胞外调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶与p38的磷酸化,并上调c-fos与c-jun的表达,LPS-Evs的作用则更为明显。结论单核细胞微泡可诱导VSMC的增殖,这种作用可能与丝裂原活化蛋白激酶信号通路的激活有关。
邹雪蔡晋谭小容王甲良曾春雨
关键词:微泡血管平滑肌细胞丝裂原活化蛋白激酶单核细胞
幽门螺杆菌外膜泡在动脉粥样硬化形成中的作用被引量:3
2015年
幽门螺杆菌感染与冠心病的发生密切相关,幽门螺杆菌分泌的细胞毒素相关基因A(cytotoxin-associated gene A,CagA)蛋白参与动脉粥样硬化的发生。作为革兰阴性杆菌内毒素的重要载体,外膜泡具有侵袭力强、携带毒素稳定性好的特性。幽门螺杆菌释放的外膜泡携带CagA蛋白突破胃黏膜上皮细胞屏障后入血,进一步作用于血管内皮细胞,通过一系列炎性反应导致血管内皮功能紊乱,促进动脉粥样硬化的形成。我们就幽门螺杆菌外膜泡在动脉粥样硬化形成中的作用及其机制作一简要综述。
蔡晋邹海斌孙晓敏刘文华
关键词:冠心病动脉粥样硬化细胞毒素类
幽门螺杆菌外膜泡对人脐静脉内皮细胞的促凋亡作用被引量:3
2014年
目的 探讨幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori, Hp)外膜泡(outer membrane vesicles,OMVs)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)的作用及其机制。 方法 Skirrow氏液体培养基培养幽门螺杆菌,经超速离心法提取HP-OMVs后用负染透射电镜和Western blot进行鉴定,将HP-OMVs与HUVECs共培养后观察其对HUVECs凋亡及增殖的影响。 结果 负染透射电镜显示HP-OMVs呈圆形小泡状结构,大小20-300 nm,HP-OMVs中有CagA和VacA 表达。HP-OMVs抑制HUVECs的增殖,并呈时间和浓度依赖性。流式细胞仪和TUNEL染色检测显示:HP-OMVs处理组细胞凋亡比例分别高达(27.86±2.89)%和(25.4±4.65)%,较对照组显著升高(P〈0.05)。HP-OMVs处理组Cleaved-caspase-3蛋白表达显著升高(P〈0.05)。HP-OMVs处理组Bcl-2家族的促凋亡蛋白Bax表达亦显著升高(P〈0.05),而抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著降低(P〈0.05)。 结论 幽门螺杆菌OMVs能够抑制HUVECs的增殖并促进其凋亡,其凋亡的发生可能与caspase-3的激活及Bcl-2家族的Bcl-2/Bax表达比例失衡有关。
周发英蔡晋陈彩宇王娜谭小容罗浩邹全明曾春雨周林
关键词:幽门螺杆菌动脉粥样硬化人脐静脉内皮细胞
内皮祖细胞与脑动脉粥样硬化的相关性研究被引量:2
2015年
目的探讨内皮功能紊乱的标志物(内皮祖细胞)与脑动脉粥样硬化的相关性。方法对131例患者采用流式细胞术检测外周血内皮祖细胞数量及(DSA)评估颅内外脑动脉粥样硬化程度。记录人口统计学资料和血管危险因素,并进行比较分析。结果控制混杂因素后,与对照组相比发生脑动脉粥样硬化组的内皮祖细胞水平显著降低(OR=0.344;95%CI,0.150~0.792;P=0.012),其次,多元Logistic回归分析显示,内皮祖细胞计数与脑动脉粥样硬化的部位呈负相关。颅内动脉粥样硬化与内皮祖细胞计数无统计学意义(P〉0.05)。结论内皮祖细胞是脑动脉粥样硬化的较好独立预测因素,内皮祖细胞数量降低与脑动脉粥样硬化存在潜在的病理生理联系。
黄志新蔡晋朱武生马敏敏
关键词:内皮祖细胞脑动脉粥样硬化内皮功能紊乱
间充质干细胞治疗缺血性脑卒中的新策略被引量:2
2016年
脑卒中是目前世界范围内第一位的成年人致残、致死原因,而其中占大多数的是缺血性脑卒中,缺血性损伤导致了包括神经元、胶质细胞、血管内皮细胞等多种神经血管单元组分的损伤和死亡,引起相应的神经功能缺损[1]。目前,治疗缺血性脑卒中的策略包括急性期溶栓、血管再通和神经保护等,其中只有4.5h时间窗内的溶栓治疗具有循证医学证据支持。但是符合溶栓治疗标准并且能够最终获益的患者有限。
朱明月朱珏华蔡晋刘新峰孔德燕
关键词:间质干细胞间质干细胞移植血管内皮生长因子类细胞运动缺血预处理
高敏C反应蛋白和大动脉粥样硬化型卒中严重程度的相关性研究被引量:9
2015年
目的高敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)不仅可预测健康个体心脑血管事件风险,而且与急性脑卒中患者的功能预后密切相关。但hs-CRP与急性大动脉粥样硬化(large artery atherosclerosis,LAA)型脑卒中严重程度的关系尚未明确。文中旨在探讨血清hs-CRP水平和LAA型脑卒中严重程度的关系。方法回顾性收集2011年9月至2014年10月在南京军区南京总医院就诊的急性LAA型脑卒中患者251例。根据美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)≤3分定义为轻型卒中,NIHSS〉3分为重型卒中。根据hs-CRP值将患者分为低、中、高危3组,比较各组间临床特征。Logistic回归分析hs-CRP与卒中严重程度的关系。结果研究纳入的251例患者中,轻型卒中患者106(42.2%)例、重型卒中145(57.8%)例,轻型卒中患者中位hs-CRP水平显著低于重型卒中患者(2.00mg/L vs 3.15 mg/L,P=0.014)。相关分析示,患者hs-CRP值与入院NIHSS评分(γ=0.223,P〈0.001)、出院改良Rankin评分(modified Rankin Scales,mRS)(γ=0.188,P=0.003)显著相关。Logistics回归分析结果示,hs-CRP水平是LAA型重型卒中的危险因素(OR=1.54,95%CI:1.12~2.12,P=0.008)。结论 hs-CRP水平升高与LAA型重型卒中显著相关,故可作为急性LAA型卒中严重程度的一个有效预测指标。
刘柯婷周淑宇蔡必扬曹琴琴杨昉蔡晋王兆露刘新峰
关键词:高敏C反应蛋白
共1页<1>
聚类工具0