郑彩霞
- 作品数：6 被引量：17H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 电针对脑缺血大鼠海马神经元microRNA132和p250GAP蛋白表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨电针(electroacupuncture,EA)对脑缺血大鼠海马区microRNA132(miR132)和p250GAP蛋白表达的影响及可能内在机制。方法:将90只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、EA组、EA+H89(N-[2-(pBromocinnamylamino)ethyl]-5-isoquinolinesulfonamide·2HCl hydrate)组和EA+NS(normal saline)组。永久性结扎双侧颈总动脉(2-vessel occlusion,2VO)制备脑缺血模型,造模成功次日于百会穴(GV20)和大椎穴(GV14)施以EA治疗。治疗后的7,14,21d,采用实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,RT-PCR)方法检测海马miR132的表达,并通过蛋白免疫印迹(western blot)方法检测海马GTP酶活化蛋白p250GAP蛋白的表达。结果:同时间点各组大鼠间相比,7、14、21d时,模型组与假手术组相比,大鼠海马组织miR132的表达量均显著下降,同时p250GAP蛋白量均显著增加(P<0.05);EA组与模型组相比,miR132的表达量均显著增加(P<0.05);同时p250GAP蛋白量均显著下调(P<0.05);EA+H89组与EA+NS组相比,miR132表达量均显著下调(P<0.05);p250GAP蛋白量均显著增加(P<0.05)。同组别三个不同时间点之间miR132表达量相比,EA+NS组大鼠在14d时miR132的表达量较7d显著增加,但21d时miR132的表达量较14d显著减少(P<0.05),其余组各时间点间无显著统计学差异。结论:EA能促进脑缺血大鼠海马区miR132增加并下调p250GAP蛋白的表达,给予H89后电针的作用被部分抑制,提示电针的作用可能与激活PKA/CREB信号通路相关。
- 郑彩霞黄晓琳陆敏张凤霞郭雅碧韩肖华
- 关键词：脑缺血
- 脊髓损伤合并真菌感染的临床诊治
- 2016年
- 脊髓损伤是康复医学科的常见病种，在康复过程中常出现感染发热情况，特别是合并真菌感染，往往不能正确诊断和及时治疗，以致病情迁延不愈。2015年10月-2016年9月管理近百例脊髓损伤患者，其中3例并发真菌感染，现将病例资料总结报告如下。
- 尤春景韩肖华郑彩霞
- 关键词：脊髓损伤真菌感染
- 慢性脑缺血致学习记忆功能障碍研究进展被引量：11
- 2016年
- 慢性脑缺血是神经系统常见的一种病理状态，初期主要以认知功能障碍为临床表现，持续发展就会导致机体神经功能损伤、学习记忆功能障碍。本文主要分析探讨慢性脑缺血致学习记忆功能障碍的研究现状，旨在为慢性脑缺血致学习记忆功能障碍的作用机制研究及临床治疗研究提供帮助。
- 郭雅碧郑彩霞陆敏
- 关键词：学习记忆功能障碍慢性脑缺血认知功能障碍神经功能损伤病理状态神经系统
- 电针对脑缺血大鼠海马神经元凋亡的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨电针对脑缺血大鼠海马神经元凋亡的作用及可能内在机制。方法:将90只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+PKA抑制剂(H89)组和电针+生理盐水(NS)组,每组又分为7d、14d、21d3个亚组。制备双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)模型;电针百会穴(GV20)和大椎穴(GV14);通过TUNEL法和免疫蛋白印迹法观测海马神经元凋亡及Bax蛋白、Bcl-2蛋白表达量。结果:各组大鼠组内3个时间点间的海马神经元凋亡率相比,模型组14d组、21d组较7d组显著增加(P<0.05);其余各组各时间点差异均无统计学意义。凋亡相关蛋白表达量比较,电针组21d组较14d组Bcl-2蛋白量显著增多(P<0.05)。其余各组各个评价指标在3个时间点比较差异无统计学意义。同时间点各组大鼠间海马神经元凋亡率比较,模型组较假手术组均显著增加(P<0.05);电针组较模型组均显著降低(P<0.05);电针+H89组较电针+NS组均显著增多(P<0.05)。同时间点各组大鼠间的凋亡相关蛋白表达量比较,模型组较假手术组Bax蛋白量均显著增高(P<0.05),而Bcl-2蛋白量均显著降低(P<0.05);电针组较模型组Bax蛋白量均显著降低(P<0.05),而Bcl-2蛋白量均显著增加(P<0.05);电针+H89组较电针+NS组Bax蛋白量均明显增多(P<0.05),而Bcl-2蛋白量明显降低(P<0.05),但在14d时2组Bcl-2蛋白表达差异无显著统计学意义。结论:电针百会穴和大椎穴可抑制Bax蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达而减轻脑缺血大鼠海马神经元凋亡,给予H89后电针的作用被抑制,说明电针抗凋亡作用的内在机制可能与激活PKA-CREB信号通路相关。
- 郑彩霞韩肖华黄晓琳郭雅碧
- 关键词：脑缺血电针凋亡
- 不同持续时间的跑台训练对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响被引量：1
- 2016年
- 目的探讨不同持续时间的跑台训练对慢性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响。方法将人选的雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和跑台训练组，每组30只，采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备脑缺血模型，术后观察3d，造模成功的各组大鼠再根据训练时间的不同又分为7、14和28d三个亚组，每亚组10只。跑台训练的速度为10m／min，斜度0°，训练强度为每日训练30min。跑台训练各亚组分别进行7、14和28d的跑台训练，假手术组和模型组大鼠每日仅固定于跑台训练装置，但不进行跑台训练。采用Morris水迷宫方法检测大鼠的空间学习记忆能力，用尼氏染色法检测大鼠海马CAl区锥体神经元的存活率。结果经跑台训练后，跑台训练组的逃避潜伏期[第7天（43．84±4．98）s、第14天（37．18±2．17）s、第28天（30．72±4．56）s]随着训练时间的延长逐渐缩短（P〈O．05），而其跨越平台的次数[（1．95±0．26）次、（2．05±0．13）次、（2．75±0．26）次]则逐渐增多（P〈0．05）。跑台训练组在训练第14天和第28天时的逃避潜伏期较同时间点的模型组[（48．91±8．52）s和（48．64±7．61）s]明显缩短（P〈0．05），而跨越平台次数较同时间点的模型组[（1．07±0．15）次和（1．25±0．50）次]明显增加（P〈0．05）。尼氏染色发现，假手术组仅可见少量凋亡神经元，训练第14天和第28天时，模型组大鼠的受损神经元较假手术组明显增多，而跑台训练组大鼠的受损神经元数量明显少于模型组大鼠。模型组海马CAl区锥体神经元存活率在第14天亚组和第28天亚组分别为（0．55±0．05）％和（0．50±0．03）％，较同时间点假手术组[（0．77±0．04）％和（0．70±0．02）％]明显降低（P〈0．05）；而跑台训练组的大鼠神经元存活率[（0．62±0．07）％和（0．60±O．07）％]明显高于模型
- 郭雅碧刘佩军郑彩霞黄海龙陆敏
- 关键词：脑缺血跑台训练学习记忆
- 跑台训练对慢性脑缺血大鼠海马区Notch1和突触素表达的影响被引量：1
- 2017年
- 目的:研究跑台训练对慢性脑缺血大鼠海马区Notch1和突触素(SYN)表达的影响,从而探讨跑台训练对慢性脑缺血的康复作用及其可能的分子机制。方法:选取雄性的SD大鼠90只,随机分为9组,3个假手术对照组(7d、14d、28d)、3个模型组(7d、14d、28d)和3个跑台训练组(7d、14d、28d),每组10只。采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血模型,假手术组仅分离双侧颈总动脉不结扎。跑台训练组于术后第3天开始跑台训练,1周训练6d。在各个时间点,应用Western-blot和免疫组化分析各组大鼠海马区Notch1和突触素表达的变化情况。结果:与同时段的假手术组相比较,模型组和跑台训练组海马组织Notch1蛋白含量和表达在28d时都发生明显降低(P<0.05);其中,模型组对比跑台组降低更为明显(P<0.05)。模型组和跑台训练组较假手术组突触素(synaptophysin,SYN)蛋白含量和表达也发生降低。其中,跑台训练组Notch1和SYN蛋白含量和表达在28d时要明显高于模型组(P<0.05)。结论:跑台训练可以增加慢性脑缺血大鼠海马区Notch1和突触素的表达。
- 郭雅碧郑彩霞陆敏
- 关键词：慢性脑缺血跑台训练NOTCH1突触素
