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黄澜

作品数:117 被引量:407H指数:11
供职机构:大连医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家高技术研究发展计划中央级公益性科研院所基本科研业务费专项河北省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学轻工技术与工程更多>>

文献类型

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领域

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作者

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传媒

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年份

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  • 8篇2007
  • 4篇2006
  • 13篇2005
  • 7篇2004
  • 1篇2003
  • 3篇2001
  • 4篇1998
  • 1篇1997
  • 1篇1995
117 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
老龄ICR小鼠对SARS-CoV的易感性被引量:2
2007年
目的为探讨SARS的发病机制并提供易感的SARS动物模型。方法利用RT-PCR和病毒分离后免疫荧光技术检测成龄鼠和老龄鼠接种SARS-CoV后肺组织内病毒复制情况,同时观察两组动物的肺脏和肺外组织器官的病理变化,对肺组织进行免疫组化分析,观察SARS-CoV在肺内复制的主要部位。结果老龄鼠的感染率明显高于成龄鼠;老龄鼠肺脏出现更为严重的弥漫性肺泡损伤,其中两只老龄鼠的肺外器官出现了变性、灶状坏死以及血管广泛的扩张充血等全身中毒性变化;肺脏内病毒抗原主要存在于肺泡上皮细胞和间质的血管内皮细胞。结论老龄ICR小鼠对SARS-CoV的易感性明显高于成龄鼠,有可能作为研究SARS发病机制以及药物评价的动物模型。
杨秀红朱华黄澜邓巍高虹刘亚莉马春梅孔琪徐艳峰秦川
关键词:SARS病毒小鼠疾病易感性
不同月龄人App老年痴呆病转基因小鼠行为学观察比较被引量:3
2004年
目的 通过跳台和水迷宫实验 ,对不同月龄的App转基因阳性小鼠及转基因阴性小鼠进行观察比较。 方法 采用水迷宫及跳台实验测定小鼠的学习记忆能力。结果  9月龄App阳性小鼠水迷宫实验中寻找逃避平台的潜伏期较 6月龄阳性小鼠有显著差异 ,1 0、1 1、1 2月龄阳性小鼠较 6月龄阳性小鼠有极其显著差异 (P <0 0 1 )。跳台实验表明 1 2月龄阳性小鼠较 6月龄阳性小鼠有明显差异 (P <0 0 1 )。结论 随着增龄 ,转基因小鼠行为缺陷日见明显。该现象符合老年痴呆病程的发展。
黄澜朱华高虹张兵林刘亚莉秦川
关键词:APP转基因行为学
小檗碱抑制TGF-β1通路诱导内脏白色脂肪组织棕色化改善2型糖尿病地鼠脂诱性胰岛素抵抗的研究被引量:10
2021年
目的研究小檗碱抑制2型糖尿病地鼠内脏脂肪组织转化生长因子-β1(TGF-β1)信号通路诱导白/棕脂肪组织转换进而改善其胰岛素抵抗的分子机制。方法将60只健康地鼠分为对照组、胰岛素抵抗组、2型糖尿病组和2型糖尿病小檗碱组,每组10只。采用高脂饲养联合腹腔注射柠檬酸缓冲液方法制备胰岛素抵抗模型,采用高脂饲养联合腹腔注射小剂量STZ方法制备2型糖尿病模型。2型糖尿病小檗碱组给予小檗碱150 mg/kg灌胃9周。对各组地鼠进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验;称量各组地鼠体质量、内脏脂肪质量,计算内脏脂肪占比;取血检测各组空腹血糖、血脂[三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)]、瘦素、胰岛素、脂联素、游离脂肪酸水平,计算胰岛素抵抗指数和胰岛素敏感指数;应用荧光定量PCR方法检测各组内脏脂肪组织中TGF-β1信号通路、白/棕脂肪组织转换通路及其靶基因mRNA表达情况。结果与对照组比较,2型糖尿病组和胰岛素抵抗组地鼠体质量、内脏脂肪质量、内脏脂肪占比、空腹血糖、TC、TG、LDL-C、游离脂肪酸、瘦素、胰岛素抵抗指数和口服葡萄糖耐量试验各时间点的血糖水平、葡萄糖曲线下面积均明显增高(P均<0.05),HDL-C、脂联素、胰岛素敏感指数均明显降低(P均<0.05);胰岛素释放试验中,胰岛素抵抗组地鼠各时间点的血浆胰岛素水平和胰岛素曲线下面积均明显增高(P均<0.05),2型糖尿病组30 min、60 min时血浆胰岛素水平均明显降低(P均<0.05),120 min、180 min时血浆胰岛素水平均明显升高(P均<0.05);2型糖尿病组和胰岛素抵抗组地鼠内脏脂肪组织中TGF-β1、TβRⅠ、TβRⅡ、TβRⅢ、母亲DPPT同源物2(Smad2)、Smad3、Smad4和白色脂肪组织特异基因脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、硬脂酰辅酶A去饱和酶-1(SCD-1)表达�
刘栩晗李国生李欣宇高政南黄澜刘亚莉
关键词:小檗碱2型糖尿病胰岛素抵抗
不同品系小鼠对实验感染念珠状链杆菌敏感性的观察被引量:4
1997年
本文通过念珠状链杆菌(Streptobacilusmoniliformis,S.m.)实验感染昆明、C57BL/6J、BALB/c、ICR、NIH、DBA共6个品系小鼠,观察其对S.m.敏感性的差异。其中昆明、C57BL/6J两个品系在腹腔接种后表现出明显的临床、病理改变。昆明小鼠发病率和死亡率分别为92%和80%;C57BL/6J分别是80%和12%。昆明小鼠较之C57BL/6J小鼠起病急、病情严重,多数动物死于感染的急性期。其余品系的发病率为:NIH8%、BALB/c和DBA4%,没有动物死亡;ICR在接种后无任何临床病理改变。在实验感染后临床病理改变方面,昆明小鼠和C57BL/6J小鼠间有较大不同。昆明小鼠以末梢血管淤血、四肢尾部水肿、关节炎、截瘫、腹泻为主,而C57BL/6J小鼠则以注射部位和其它部位皮下脓肿、化脓性关节炎为主。本研究提示,中国昆明小鼠对S.m.敏感性最高,可以将其作为“哨兵动物”用于实验大鼠S.m.的常规监测;不同品系小鼠不仅对实验感染S.m.的敏感性不同,而且表现出不同的临床病理改变。
李红许虎峰陈卫兰黄澜
关键词:昆明小鼠念珠敏感性C57BL/6品系
心脏特异表达Dhcr24转基因小鼠的建立和表型分析被引量:2
2008年
目的建立心脏特异表达小鼠24-脱氢胆固醇还原酶基因(Dhcr24)转基因小鼠,研究该基因在心脏中表达对小鼠心脏发育,形态和功能维持中的作用。方法RT-PCR法克隆小鼠24-脱氢胆固醇还原酶基因,把Dhcr24基因插入-αMHC启动子下游,构建转基因表达载体,通过显微注射法建立Dhcr24 C57BL/6J转基因小鼠。并利用特异引物PCR法鉴定转基因小鼠的基因型,RT-PCR和Western Blotting检测基因表达水平,光学显微镜和超声检测不同月龄Dhcr24转基因小鼠心脏的组织结构改变。结果建立了2个品系的心脏特异表达Dhcr24转基因小鼠。转入的Dhcr24基因在心脏组织的表达水平超过内源性Dhcr24的3倍。心脏组织学和超声检查证实:Dhcr24转基因小鼠的心室壁变厚,心腔变小,但心脏功能保持正常。结论成功建立了心脏特异表达Dhcr24转基因小鼠,Dhcr24基因在心脏组织的过度表达对小鼠心脏发育和功能维持中的作用需要进一步探讨。
宋铭晶董伟全雄志施海霞黄澜张连峰
关键词:转基因小鼠心脏超声
KM突变小鼠皮肤T、B细胞数量分布和皮肤细胞凋亡增殖的动态改变被引量:2
2015年
目的观察不同年龄段KM突变小鼠皮肤T、B淋巴细胞的数量和分布,表皮及毛囊皮脂腺细胞凋亡和增殖情况。方法采用血常规、免疫组织化学检测KM突变小鼠皮肤T、B淋巴细胞改变情况,TUNEL技术和增殖细胞核抗原(PCNA)染色检测1 d、3 d、6 d、9 d、22 d、3个月、6个月KM突变小鼠皮肤组织背皮细胞凋亡和增殖情况。结果 KM突变小鼠皮肤T细胞主要表达在表皮及真皮,出生第1天至第6天增多,9 d、22 d减少,3个月以后增多,6个月时可见B细胞增多。KM突变小鼠凋亡细胞主要分布在毛囊和皮脂腺,较野生小鼠增多,且两种小鼠均在22 d时凋亡细胞数目最多;出生1~9 d的KM突变小鼠皮肤表皮基底细胞增殖与野生小鼠无差异,22 d和3个月增殖减少,但6个月时增殖多;毛囊及皮脂腺细胞22 d时增殖较多,9 d和3月龄增殖减少。结论 KM自发突变小鼠皮肤组织存在T、B淋巴细胞数量分布及毛囊皮脂腺细胞凋亡和增殖的异常改变,引起免疫学紊乱和被毛异常生长,促进了炎症反应。
李彦红刘颖黄澜徐艳峰朱华李涛邓巍秦川
关键词:KM小鼠T淋巴细胞B淋巴细胞
1992~1993年度我所大小鼠群致病菌调查结果
1995年
对1992~1993年度本所动物繁育场3个级别17个品系,共577只大、小鼠进行了常规检测,共检出5种致病菌。其中绿脓杆菌在大、小鼠中的检出率最高,为17%。其次为金黄色葡萄球菌(6.4%)、肺炎克雷伯氏菌(5.4%)、支原体(4.5%)和乙型溶血性链球菌(0.2%)。
蒋观成陈卫兰黄澜刘艳许虎峰
关键词:小鼠致病菌
不同浓度丙戊酸钠对锚蛋白启动子活性的调控
2015年
目的采用体外锚蛋白(Ank G)启动子介导荧光素酶报告基因活性的研究,探讨丙戊酸钠(VPA)对Ank G启动子活性的调控机制。方法通过对人和小鼠的Ank G启动子序列进行比对分析,克隆小鼠Ank G启动子序列;将Ank G启动子片段克隆至荧光素酶报告基因(Luciferase)质粒p GL3,构建真核表达载体;采用脂质体Lipofectamine2000将重组质粒和空载体质粒分别与pRL-CMV共转染至N2a细胞和293T细胞,同时给予0、0.5、1.0 mmol/L的VPA处理12 h后,采用双荧光素酶法检测Ank G启动子片段在细胞中的转录活性及VPA处理后细胞中荧光素酶报告基因的活性。结果酶切和测序鉴定证实Ank G启动子克隆及其表达载体构建成功;荧光素酶活性检测显示Ank G启动子在N2a和293T细胞中均有较高的转录活性;0.5 mmol/L VPA处理两种品系细胞12 h后,Luciferase活性都明显上调。结论 VPA能够从转录水平调控Ank G启动子的活性,体内VPA对Ank G表达的调控可能是直接在转录水平进行的。
刘翠武杰隋小龙李彦红韩云林徐玉环黄澜朱华盛树力秦川
关键词:丙戊酸钠锚蛋白启动子
老年性痴呆转基因(APP)动物模型的建立及应用
秦川常洋朱华尹红星高虹刘亚莉张兵林黄澜
1995年8月1日~2002年9月27日,由国家科委回国人员研究基金资助,进行了研究。早老性痴呆症(AD)是一种进行性神经降解性疾病,其基本病理特征是患者脑部海马和大脑皮层形成淀粉样斑块(Amyloid Plaque)、...
关键词:
关键词:阿尔茨海默病动物模型遗传学转基因
London/Swedish双突变APP转基因小鼠的鉴定被引量:2
2008年
鉴定及评价APP双突变阿尔茨海默病的转基因小鼠模型。方法将London/Swedish双突变APP基因插入到PDGF启动子下游,构建转基因表达载体,通过显微注射法建立APP695V652I/K596N/M597L双突变转基因C57BL/6J小鼠。PCR鉴定APP695双突变转基因小鼠的基因表型,RT-PCR和Western blotting检测APP突变基因表达,免疫组化检测APP695双突变转基因小鼠大脑病理改变。水迷宫检测APP695V652I/K596N/M597L转基因小鼠的行为学改变。结果建立了2个品系的人APP695V652I/K596N/M597L转基因小鼠。抗Aβ1-17免疫组织化学显示APP695双突变转基因小鼠海马区阳性细胞数较APP695V652I单突变转基因小鼠,及野生小鼠阳性细胞数明显增多,胞膜着色明显加深。双突变转基因小鼠在5月龄时可检测到老年斑。行为学检测显示APP695V652I/K596N/M597L双突变转基因小鼠学习记忆能力比APP695V652I单突变转基因小鼠有明显下降。结论APP695V652I/K596N/M597L转基因小鼠较APP695V652I转基因小鼠更早出现老年斑及学习认知能力障碍。成功建立了人APP695V652I/K596N/M597L转基因小鼠阿尔茨海默病模型,为研究阿尔茨海默病发病机制和药物研发提供了有价值的动物模型。
方瑾马春梅黄澜刘亚莉宗圆媛全雄志李万波秦川
关键词:转基因小鼠水迷宫
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