高晶晶
- 作品数：8 被引量：38H指数：5
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- 化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠PKCδ、PKCθ和PKCε表达的影响被引量：5
- 2017年
- 目的探讨化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠蛋白激酶(PK)Cδ、PKCθ和PKCε表达的影响及其神经保护机制。方法以改进后的Zea-Longa线栓法制造局部梗死性脑缺血再灌注模型。随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组,中药高剂量组、中剂量组、低剂量组,以Longa评分法进行神经功能评分,免疫组化法观察PKCδ、PKCθ和PKCε的分布及表达。Western印迹法评测其在各组大鼠缺血侧脑组织中的表达量。结果免疫组化结果显示:与假手术组相比,模型组PKCδ、PKCθ表达升高,PKCε表达降低(P<0.05),与模型组相比,各用药组PKCδ、PKCθ均降低,PKCε表达升高(P<0.05),其中以中药高剂量组及尼莫地平组较为明显(P<0.05)。Western印迹法显示:与假手术组相比,模型组PKCδ、PKCθ表达升高,PKCε表达降低(P<0.05),与模型组相比,各用药组PKCδ、PKCθ均降低,PKCε表达升高(P<0.05),其中以中药高剂量组及尼莫地平组较为明显(P<0.05)。结论化浊解毒活血通络方可能通过降低PKCδ、PKCθ的表达、上调PKCε的表达,降低CIRI的程度。
- 田军彪李希万溪高晶晶牟萍赵层闪许斐刘学飞杨丽静徐丽娟
- 关键词：脑缺血再灌注损伤蛋白激酶CΘ蛋白激酶CΕ
- 化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠ZO-1和occludin表达的影响被引量：13
- 2017年
- 目的观察化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠紧密连接蛋白ZO-1和occludin表达的影响,探讨其神经保护机制。方法以改进后的Zea-Longa线栓法制备局部梗死性脑缺血再灌注损伤模型,以Longa评分法进行神经功能缺损评分,光镜下观察脑组织形态改变,免疫组化法观察ZO-1和occludin的分布及表达,RT-PCR法评测其在各组大鼠缺血侧脑组织中表达量。结果免疫组化结果显示,与假手术组相比,模型组ZO-1表达水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,各用药组ZO-1的表达水平均有升高(P<0.05),其中以尼莫地平组和中药高剂量组最为明显。与假手术中相比,模型组occludin表达明显减弱(P<0.05),与模型组相比,各用药组occludin表达均有增加(P<0.05);中药低剂量组、中剂量组、高剂量组表达依次增加(P<0.05),高剂量组与尼莫地平组差别不明显(P>0.05)。RT-PCR法显示:与假手术组相比,模型组ZO-1及occludin表达水平明显降低(P<0.05);与模型组相比,各用药组ZO-1及occludin的表达水平均有升高(P<0.05),其中以尼莫地平组和高剂量组最为显著。结论化浊解毒活血通络方可能通过增加ZO-1和occludin的表达、调节血脑屏障通透性等机制,发挥神经保护作用。
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- 关键词：脑缺血再灌注损伤紧密连接蛋白
- 化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子表达的影响被引量：10
- 2015年
- 目的:观察化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠模型血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:采用改良的线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。采用PCR法检测缺血侧脑组织VEGF表达。结果:模型组VEGF表达含量高于假手术组(P<0.05);中药中、高剂量组VEGF表达含量均高于模型组(P<0.05);且中药高剂量组效果优于中药中剂量组(P<0.05);中药低剂量组VEGF表达含量与模型组相比无明显差异。结论:化浊解毒活血通络方可以明显促进脑缺血再灌注损伤大鼠模型VEGF的表达,存在一定的剂量相关性。
- 田军彪赵层闪高晶晶牟萍万溪蔡月花刘学飞徐丽娟
- 关键词：脑缺血再灌注损伤血管内皮生长因子
- 化浊解毒活血通络方对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Bax基因表达的影响被引量：8
- 2017年
- 目的:研究化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠神经细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法:采用改良的Zea-Longa线栓法通过阻断大鼠右侧大脑中动脉制造局部梗死性脑缺血再灌注损伤模型。运用TUNEL法标记凋亡细胞统计阳性细胞数并计算凋亡率,应用RT-PCR法检测各组大鼠缺血侧脑组织中Bcl-2及Bax mRNA的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组及各用药组细胞凋亡率、Bax表达均明显上升(P<0.05),Bcl-2明显降低(P<0.05);与模型组比较,中药各组及阿司匹林组细胞凋亡率下降(P<0.05),Bcl-2基因表达升高,Bax基因表达降低(P<0.05);在调高Bcl-2基因表达方面,中药3组效果不如阿司匹林组(P<0.05),中药3组疗效与浓度呈正相关;在下调Bax基因表达方面,阿司匹林组及中药中、高剂量组3组表达无显著性差异,中药低剂量组Bax基因表达较其余治疗3组明显较高(P<0.05)。结论:化浊解毒活血通络法可以通过上调细胞凋亡基因Bcl-2、下调Bax表达从而降低细胞凋亡率,发挥其脑保护作用。
- 田军彪万溪高晶晶牟萍赵层闪许斐刘学飞杨丽静张允岭
- 关键词：脑缺血再灌注BCL-2BAX
- 化浊解毒活血通络方对大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-3表达的影响被引量：8
- 2016年
- 目的:研究化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能评分及Caspase-3表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法:采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。运用Longa法进行神经病学评分,用光镜观察脑组织形态学改变,用PCR法检测Caspase-3的表达。结果:模型组及各用药组均出现不同程度的神经功能缺损,模型组Caspase-3表达明显多于假手术组(P<0.05);与模型组相比,中药各组及阿司匹林组组织变性坏死程度轻、Caspase-3阳性细胞减少(P<0.05),中药高剂量组及阿司匹林组神经功能缺损评分显著降低(P<0.05);中药中、高剂量组和阿司匹林组效果优于中药低剂量组(P<0.05)。结论:化浊解毒活血通络方可以通过抑制Caspase-3的阳性表达来抑制细胞凋亡,从而发挥其神经保护作用。
- 田军彪高晶晶牟萍万溪许斐赵层闪刘学飞杨丽静
- 关键词：脑缺血再灌注CASPASE-3神经保护神经功能缺损
- 化浊解毒活血通络法对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及P38MAPK信号通路的影响
- 目的：在大鼠脑缺血再灌注损伤模型的基础上，运用化浊解毒活血通络方进行干预，通过对神经功能缺损评分、脑组织病理形态改变、用药后脑梗死体积变化、P-P38MAPK与 Caspase-3的观察，探讨该方法是否通过抑制 P38M...
- 高晶晶
- 关键词：脑缺血再灌注损伤化浊解毒方实验药理
- 田军彪从肝论治失眠经验被引量：2
- 2017年
- 据最新研究报告称,中国高达42.5%的人群已患有失眠症,失眠已成为我们正常生活的巨大威胁[1]。据专家估计,到2020年,全球失眠人数约有7亿多[2]。该病以入睡和（或）维持睡眠困难为特点,从而导致睡眠丧失和清醒时功能减低。面对工作与生活所带来的日趋增大的精神压力,常产生不良的情绪波动,这成为当今失眠人群的最常见的病因。
- 牟萍高晶晶万溪李希赵层闪
- 关键词：失眠从肝论治名医经验
- 化浊解毒活血通络法对痰瘀交阻型脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障紧密连接ZO-1和occludin的影响
- 目的：观察化浊解毒活血通络法对痰瘀交阻型脑缺血再灌注损伤大鼠紧密连接ZO-1和occludin表达的影响。方法：以改进后的Zea-Longa线栓法制造局部梗死性脑缺血再灌注损伤模型。以Longa评分法进行神经功能评分，光...
- 田军彪李希万溪高晶晶赵层闪刘学飞杨丽静徐丽娟
