杨玉
- 作品数：4 被引量：10H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学中医药学院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金重庆市九龙坡区科技计划项目重庆市卫生局科研项目更多>>
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- 复肾功方对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏nephrin mRNA表达的影响被引量：5
- 2016年
- 目的研究复肾功方对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肾组织足细胞裂孔隔膜蛋白(nephrin)mRNA表达的影响,探讨其降低尿蛋白、减轻肾损害的作用机制。方法将55只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,复肾功方低、中、高剂量组,每组11只。正常组常规饲养,其余4组大鼠食用含腺嘌呤饲料建立慢性肾功能衰竭模型,连续喂养21d。造模成功后,所有大鼠改用常规饲料。正常组和模型组按20mL/(kg·d)灌胃给予生理盐水;复肾功方低、中、高剂量组按大鼠体质量分别以生药4、8、16g/kg灌胃复肾功方,1次/d,连续灌胃30d。实验结束后,收集大鼠尿液测定24h尿蛋白定量,检测各组大鼠血清血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平,HE染色检测肾小球组织形态学改变,免疫荧光检测nephrin蛋白表达,Real-Time PCR法观察肾脏nephrin mRNA表达情况。结果与正常组比较,模型组24h尿蛋白定量、SCr和BUN水平升高(P<0.05),nephrin蛋白及mRNA表达下降(P<0.05);与模型组比较,经复肾功方治疗后,24h尿蛋白定量、SCr和BUN水平降低(P<0.05),肾组织nephrin蛋白及mRNA的表达升高(P<0.05)。结论复肾功方降低CRF大鼠尿蛋白,减轻肾损害程度,其机制可能与升高肾组织nephrin蛋白及mRNA的表达、减轻足细胞损伤有关。
- 王玲黄学宽万磊杨玉
- 关键词：慢性肾功能衰竭
- 复肾功方对慢性肾功能衰竭大鼠肾功能及Shh信号通路的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察复肾功方治疗慢性肾功能衰竭的可能作用机制。方法将55只SD大鼠随机分为正常组、模型组及复肾功方低、中、高剂量组,每组11只。正常组自由饮食,其余4组大鼠食用含0.5%腺嘌呤饲料制造慢性肾功能衰竭模型。造模后正常组和模型组给予生理盐水20 ml/kg灌胃;复肾功方低、中、高剂量组分别以4、8、16 g/kg灌胃复肾功方,每日1次,连续30天。检测各组大鼠血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平,HE染色检测肾组织形态学改变,免疫组化检测音猬因子(Shh)、神经胶质瘤相关癌基因同源蛋白1(Gli1)的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠SCr和BUN水平及肾组织Shh、Gli1水平明显升高(P<0.05),肾间质出现明显纤维化病变。复肾功方各剂量组大鼠SCr和BUN水平及肾组织Shh、Gli1水平较模型组均明显降低,其中复肾功方高剂量组各指标水平最低,3组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论复肾功方能明显改善慢性肾功能衰竭大鼠肾功能,且随剂量增加改善效果更好,其机制可能与抑制Shh信号通路的激活有关。
- 万磊黄学宽王玲杨玉
- 关键词：慢性肾功能衰竭肾功能SHH信号通路
- 复肾功方对慢性肾功能衰竭大鼠肾脏α-平滑肌肌动蛋白表达的影响被引量：5
- 2016年
- 目的:研究复肾功方对慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨其减轻肾间质纤维化的作用机制。方法:将55只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,复肾功方低、中、高剂量组,每组11只。正常组常规饲养,其余四组大鼠食用含0.5%腺嘌呤饲料制造慢性肾功能衰竭模型,连续造模21d。造模成功后,所有大鼠改用常规饲料。正常组和模型组按20 m L/kg灌胃生理盐水,复肾功方低、中、高剂量组分别以4、8、16 g生药/kg体质量灌胃复肾功方,1日1次,连续30d。实验结束后,检测各组大鼠血清血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平,Masson染色检测肾间质纤维化程度,免疫组化和Western blot法检测α-SMA蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠Scr和BUN水平及肾组织α-SMA表达明显升高(P<0.05),肾间质出现明显纤维化病变。经复肾功方治疗后,各剂量组大鼠Scr和BUN水平及肾组织α-SMA表达明显降低。结论:复肾功方能显著改善CRF大鼠肾纤维化病变,其机制可能与降低肾组织α-SMA表达有关。
- 王玲黄学宽万磊杨玉刘璐
- 关键词：慢性肾功能衰竭Α-平滑肌肌动蛋白
- 痛风消停汤对AGA大鼠踝关节炎性因子表达的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:研究痛风消停汤对急性痛风性关节炎(AGA)大鼠受试踝关节滑膜组织炎性因子的影响。方法:60只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组,痛风消停汤低、中、高剂量组,每组10只。正常组常规喂养,其余各组采用尿酸钠(MSU)溶液注射法建立急性痛风性关节炎模型。造模前2日,正常组与模型组按20m L/kg予以生理盐水灌胃,秋水仙碱组0.3mg/kg灌胃,1日1次;痛风消停汤低、中、高剂量组分别按2g/kg、4g/kg、8g/kg体质量给予痛风消停汤灌胃,1日1次,直至造模后第7日,连续9日。实验结束后,检测血尿酸,采用ELISA法检测受试踝关节IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,免疫组化法检测TGF-β及其受体(TGF-βR1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血尿酸、受试踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,痛风消停汤各组大鼠血尿酸、受试踝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低(P<0.05),而痛风消停汤各组TGF-β1及TGF-βR1的表达较其他各组明显增强(P<0.05)。结论:痛风消停汤治疗急性痛风性关节炎的机制可能与上调TGF-β1及TGF-βR1的表达、抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的表达有关。
- 周天寒黄学宽张超男邓福忠王志红杨治国王玲杨玉
- 关键词：急性痛风性关节炎炎性因子
