朱双双
- 作品数：7 被引量：9H指数：2
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- 芥子气不同途径染毒致大鼠急性肺损伤的观察被引量：2
- 2015年
- 目的 建立芥子气（sulfur mustard,SM）不同途径致大鼠急性肺损伤模型,对鼠肺进行组织和细胞形态学对比分析.方法 雄性大鼠136只,随机分为腹腔SM组（32只）,气管SM组（32只）,腹腔丙二醇组（32只）、气管丙二醇组（32只）、正常对照组（8只）.腹腔SM组腹腔内注入稀释的SM（0.1ml,8 mg/kg）,气管SM组气管内注入稀释的SM（0.1 ml,2 mg/kg）,在不同处理6、24、48、72 h后处死各组动物,在光学显微镜和电子显微镜下观察肺组织和细胞形态学改变.结果 光学显微镜所见：腹腔SM组细支气管黏膜上皮完整,肺泡腔内渗出物和出血增多,出现大面积肺实变征.气管SM组受损细支气管黏膜灶性溃疡形成,肺泡腔内渗出物和出血增多,呈肺实变,周边肺泡腔呈代偿性肺气肿改变.两组肺泡间隔面积随时间延长而增宽.电子显微镜所见：腹腔SM组和气管SM组Ⅰ型肺泡细胞膜局部缺失,Ⅱ型肺泡细胞表面微绒毛断裂缺失,两组均有线粒体嵴模糊,粗面内质网表面附着的核糖体脱离.与气管SM组、正常对照组比较,腹腔SM组6、24、48、72h肺泡间隔平均面积比值（B/A）明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 腹腔途径SM染毒肺组织损伤程度比气管途径严重,气管途径SM染毒存在细支气管黏膜上皮灶性溃疡.两组肺组织损伤程度随时间延长而加重,细胞损伤大致相同.
- 朱双双祝筱姬赵建钟玉绪杨华王涛季鹏鞠玲燕王美红
- 关键词：芥子气肺损伤病理学
- 芥子气经腹腔和气管致大鼠ALI模型氧化应激反应的机制被引量：1
- 2016年
- 目的经腹腔和气管建立大鼠芥子气（sulfur mustard，SM）ALI动物模型，比较2种大鼠ALI模型氧化应激反应的差异。方法选取SpragueDawley大鼠136只，随机分为5组，正常对照组8只，其他4个组（腹腔SM组、腹腔丙二醇组、气管SM组、气管丙二醇组）每组32只。腹腔SM组腹腔内注入稀释的SM0．1ml（0．96LD50=8mg／kg），气管SM组气管内注入稀释的SM0．1ml（0．98LD50=2mg／kg），正常对照组不做任何处理。采用酶联免疫吸附试验和免疫组化，判断氧化应激情况。结果腹腔SM组各时间段BALF中乳酸脱氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平均高于气管SM组（P值均〈0．05）。腹腔SM组各时间段血清γ-谷氨酰转肽酶、硫代巴比妥酸反应产物水平均高于气管SM组（P值均〈0．05）。腹腔SM组大鼠肺组织各时间段肺泡间隔8=羟基脱氧鸟苷阳性细胞表达率、红系衍生的核因子2相关因子2和血红素氧合酶1蛋白阳性表达率均高于气管SM组（P值均〈0．05）。结论大鼠在经腹腔和气管SM浓度相似的情况下，经腹腔途径肺氧化应激指标与经气管相比显著升高，推测可能与腹腔对SM的快速吸收有关。
- 韩玮朱双双赵建贝媛媛钟玉绪刘菲王涛赵超祝筱姬
- 关键词：芥子气肺损伤氧化应激
- 芥子气经腹腔和气管致大鼠急性肺损伤炎性反应的比较研究被引量：3
- 2016年
- 目的经腹腔和气管建立大鼠芥子气(SM)肺损伤的动物模型,比较两种大鼠急性肺损伤模型炎性反应的差异。方法选取Sprague Dawley大鼠136只,分为5组,正常对照组8只,其他4个组(腹腔SM组、腹腔丙二醇对照组、气管SM组、气管丙二醇对照组)每组32只。腹腔SM组腹腔内注入稀释的SM 0.1mL(0.96LD50=8mg/kg),气管SM组气管内注入稀释的SM 0.1mL(0.98LD50=2mg/kg),正常对照组不做任何处理。ELISA法检测支气管肺泡灌洗液和血液标本,HE染色和免疫组织化学判断炎性反应情况。结果腹腔SM组各时间段支气管肺泡灌洗液蛋白含量和细胞计数与气管SM组相比显著升高(P<0.05);腹腔SM组各时间段血清TNF-α、IL-1β、IL-6与气管SM组相比显著升高(P<0.05);腹腔SM组各时间段肺泡间隔T、B淋巴细胞和巨噬细胞阳性表达率与气管SM组相比显著增加(P<0.05)。结论大鼠在SM LD50相似的情况下,腹腔SM组支气管肺泡灌洗液、肺泡间隔及血清炎性反应指标明显高于气管SM组。
- 贝媛媛朱双双张长尧赵建钟玉绪韩玮刘菲赵玉玲祝筱姬
- 关键词：芥子气炎性反应
- 芥子气经腹腔和气管致大鼠急性肺损伤纤维化指标变化被引量：1
- 2017年
- 目的经腹腔和气管复制大鼠芥子气(SM)急性肺损伤动物模型,比较2种大鼠急性肺损伤模型肺纤维化指标的差异。方法选取Sprague Dawley大鼠136只,随机分为5组。腹腔SM组腹腔内注入稀释的SM 0.1 ml(0.96 LD50=8 mg/kg),气管SM组气管内注入稀释的SM 0.1 ml(0.98 LD50=2 mg/kg),腹腔和气管丙二醇组分别腹腔和气管内注入丙二醇0.1 ml,正常对照组不做任何处理。采用Masson染色和免疫组织化学,判断肺纤维化指标变化。结果 1光镜下见72 h肺泡间隔被染成绿色的胶原纤维增多;2腹腔SM组大鼠肺泡间隔各时间段基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制剂TIMP-1、TIMP-2蛋白阳性表达率分别与气管SM组比较升高(P<0.05);3腹腔SM组大鼠肺泡间隔各时间段肺泡间隔Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白阳性表达率分别与气管SM组比较升高(P<0.05);4腹腔SM组大鼠肺泡间隔各时间段肺泡间隔转化生长因子(TGF-β1)、母亲DPP同源物7(Smad7)蛋白阳性表达率分别与气管SM组比较升高(P<0.05)。结论大鼠在经腹腔和气管SM LD50浓度相似的情况下,经腹腔途径肺纤维化指标与经气管比较升高,提示SM经腹腔途径更容易诱导肺纤维化。
- 韩玮朱双双贝媛媛赵建钟玉绪刘菲赵玉玲祝筱姬
- 关键词：芥子气肺损伤肺纤维化
- 芥子气肺损伤机制研究进展被引量：2
- 2015年
- 芥子气(SM)是一种亲脂糜烂性烷化剂,可通过呼吸道、角膜、皮肤等途径吸收至体内损伤全身器官。SM不仅能对DNA、蛋白质、核酸烷化产生其独有的细胞毒,而且还是一种较强的诱变原和致癌原。无论何种途径SM中毒,肺是最容易损伤的靶器官,且急性呼吸窘迫综合征和肺部感染成为SM早期致死的主要原因。本文就SM所致炎症细胞和细胞因子产生的炎症反应、多因素引发的多通路细胞凋亡失衡、细胞毒导致的DNA烷化效应和阻断细胞代谢诱发的氧化应激反应等肺损伤机制的研究现状作一概述。
- 祝筱姬朱双双钟玉绪
- 关键词：芥子气炎症反应氧化应激细胞凋亡DNA损伤
- 芥子气肺损伤机制研究进展
- 芥子气(SM)是一种亲脂糜烂性烷化剂,可通过呼吸道、角膜、皮肤等途径吸收至体内损伤全身器宫.SM不仅能对DNA、蛋白质、核酸烷化产生其独有的细胞毒,而且还是一种较强的诱变原和致癌原.无论何种途径SM中毒,肺是最容易损伤的...
- 祝筱姬朱双双钟玉绪
- 关键词：芥子气肺损伤氧化应激
- 文献传递
- 芥子气经腹腔和气管致大鼠急性肺损伤细胞凋亡的变化被引量：4
- 2016年
- 目的经腹腔和气管建立大鼠芥子气(SM)急性肺损伤动物模型,比较两种大鼠急性肺损伤模型细胞凋亡的差异。方法选取Sprague Dawley大鼠136只,随机分为5组,正常对照组8只,其他4个组为腹腔SM组、腹腔丙二醇对照组、气管SM组、气管丙二醇对照组,每组32只。腹腔SM组腹腔内注入稀释的SM0.1 ml(0.96 LD50=8 mg/kg),气管SM组气管内注入稀释的SM 0.1 ml(0.98 LD50=2 mg/kg),正常对照组未做任何处理。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定法(TUNEL)染色和免疫组织化学法及电镜观察,判断细胞凋亡情况。结果 1腹腔SM组各时间段肺泡间隔TUNEL染色阳性细胞表达率较气管SM组增多(P<0.05)。2腹腔SM组各时间段肺泡间隔凋亡蛋白Bax阳性表达率较气管SM组升高(P<0.05);腹腔SM组各时间段肺泡间隔凋亡蛋白Bcl-2阳性表达率较气管SM组降低(P<0.05)。3腹腔SM组各时间段肺泡间隔凋亡蛋白酶Caspase-3、Caspase-9阳性表达率较气管SM组增多(P<0.05)。4电镜显示,染毒72 h,腹腔SM组和气管SM组Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮凋亡细胞形态特征为上皮细胞膜附着的微绒毛断裂缺失,排列紊乱;线粒体嵴模糊,粗面内质网表面附着的核糖体脱离,并游离于细胞质中。结论 SM经腹腔和气管染毒致大鼠急性肺损伤,通过内源性通道引发细胞凋亡调节异常,SM经腹腔染毒大鼠各项细胞凋亡指标比经气管明显升高,推测可能与SM腹膜腔的快速吸收有关。
- 祝筱姬朱双双韩玮贝媛媛钟玉绪刘菲王涛赵超赵建
- 关键词：芥子气肺损伤细胞凋亡
