朱珉
- 作品数：51 被引量：111H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程更多>>
- Caspase-3和Caspase-8肝脏缺血再灌注损伤基因沉默保护大鼠被引量：3
- 2008年
- 目的观察caspase-3和caspase-8基因沉默对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（（IRI）的保护作用。方法分别构建针对大鼠caspase-3和caspase-8基因的短发夹状RNA（shRNA）真核表达载体。肝脏IRI前48h经门静脉注射磷酸盐缓冲液（PBS）、空载体或caspase-3和caspase．8shRNA。实验随机分为4组，假手术组、PBS组、空载体组和shRNA组。阻断大鼠70％人肝血流40min，再灌注6、12、24h、3、5、7d检测血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平，肝组织Caspase-3和caspase-8 mRNA的表达，caspase-3和caspase-8蛋白活性，细胞凋亡情况，丙二醛（MDA）以及超氧化物岐化酶（SOD）的含量。结果与PBS组和空载体组比较，shRNA组再灌注6、12、24h、3、5d血清ALT和AST水平显著降低（P〈0．05），caspase-3和caspase-8mRNA水平、caspase-3和caspase-8蛋白活性（caspase-3活性：0．18±0．03比0．36±0．03和0．38±0．02，P〈0．05；caspase-8活性：0．16±0．03比0．32±0．02和0．34±0．03，P〈0．05）、肝细胞凋亡指数[（22．46±3．25）％比（35．24±2．33）％和（37．36±2．51）％，P〈0．05]和肝组织中MDA含量[（76．2±15．3）比（123．5±12．4）、（136．7±13．6）nmoVmg，P〈0．05）显著降低，SOD活性显著升高[（24．1±3．2）比（12．2±3．1）、（11．4±2．9）U／mg，P〈0．05]。结论caspase．3和caspase．8基因沉默可以抑制细胞凋亡的发生，从而起到保护肝脏IRI的作用。
- 陈栋张艳朱珉郭晖刘斌陈刚张伟杰陈知水陈实陈孝平
- 关键词：肝脏缺血再灌注损伤CASPASE-3CASPASE-8基因沉默
- 抗CD8单抗与抗CD40L单抗联合应用对小鼠心脏移植后慢性排斥反应的影响
- 2006年
- 目的探讨干预慢性迟发性超敏反应(DTH)与CD8+T淋巴细胞的细胞毒等效应机制对同种小鼠心脏移植后慢性排斥反应的影响。方法建立小鼠颈部异位心脏移植模型,实验组以BALB/c小鼠为供者,C57BL/6小鼠为受者,术后0、2、6及14d腹腔注射抗CD8单克隆抗体(抗CD8单抗)200μg/d,术后0、2及4d腹腔注射抗CD40L单克隆抗体(抗CD40L单抗)250μg/d;同系移植对照组供、受者均为BALB/c小鼠,术后同期腹腔注射等量生理盐水;同种移植对照组以BALB/c小鼠为供者,C57BL/6小鼠为受者,术后不使用上述单抗。观察各组移植心的存活时间及移植心组织病理学变化。结果同种移植对照组移植心的平均存活时间为7.3d;实验组与同系移植对照组移植心的存活时间均超过60d。同种移植对照组移植心呈典型急性排斥反应病理学改变;同系移植对照组移植心组织未见明显病理变化;实验组移植心呈现血管周围炎、间质纤维化和血管内膜增生等慢性排斥反应组织病理改变。结论清除CD8+T淋巴细胞和阻断CD40/CD40L通路的处理方案虽可预防急性排斥反应,显著延长移植心的存活时间,但并不能阻止慢性排斥反应的发生。
- 刘斌黄亚冰朱珉甄中广曾志贵郭晖陈实
- 关键词：心脏移植移植物排斥
- 仿生学在移植免疫研究中的应用
- 2007年
- 世界正在进入仿生学时代。在生命科学领域中进行仿真学研究,将极大地促进人类对生命现象的认知,并揭示其普遍规律。运用仿生学原理在天然模型面前扬其利,避其害,将为科学工作者提供一个崭新的科研思维平台。从仿生角度洞悉并破解移植免疫奥秘将是一个具有广阔前景的创新源泉。
- 朱珉王璐谢林陈刚陈实
- 关键词：仿生学耐受
- IL-5上调体外培养的人嗜酸性粒细胞TGF-β_1的表达被引量：1
- 2005年
- 目的研究白细胞介素5(IL5)对人嗜酸性粒细胞(Eos)中转化生长因子β1(TGFβ1)表达的调控作用。方法采用改良的密度梯度离心法分离并体外培养人外周血Eos,实验组加入相同浓度的白细胞介素4(IL4)、IL5和干扰素γ(IFNγ)以及不同浓度的IL5共同培养,ELISA和RT PCR法检测细胞培养上清液TGFβ1蛋白和mRNA的表达。结果与对照组相比,浓度均为10-9mol/L的IL4、IL5在蛋白水平和转录水平对TGFβ1的表达均有上调作用,而IFNγ则表现为抑制;10-11、10-9、10-7mol/LIL5均能显著增强体外培养的Eos中TGFβ1蛋白的表达。结论Th2型细胞因子IL5可以上调人嗜酸性粒细胞中TGFβ1的表达。
- 黄亚冰刘斌朱珉甄忠广曾志贵王璐陈实
- 关键词：白细胞介素-5嗜酸性粒细胞转化生长因子-Β1
- 完全胸腔镜胸顶部良性神经源性肿瘤切除被引量：4
- 2010年
- 目的探讨应用完全胸腔镜技术行胸顶部良性神经源性肿瘤切除术的可行性、安全性、技术要点及临床疗效。方法2004年1月至2009年6月,胸顶部良性神经源性肿瘤患者11例,其中完全胸腔镜切除5例,传统开胸切除6例,通过对临床症状、肿瘤类型、并发症、手术时间、出血量、术后引流管留置时间、术后住院时间等资料进行分析,比较完全胸腔镜和传统开胸行胸顶部良性神经源性肿瘤切除术的优缺点。结果胸腔镜组和开胸组术后各有1例轻微的一过性Horner综合征,均自行缓解消失。胸腔镜组手术时间、术中出血量、引流管留置时间、术后住院时间均优于开胸组。结论对于胸顶部良性神经源性肿瘤,完全胸腔镜切除与传统开胸切除同样安全有效,完全胸腔镜手术创伤更小,恢复较快。
- 徐沁孜朱珉付向宁汤应雄
- 关键词：微创
- 采用核转染技术建立稳定表达可溶性人类白细胞抗原G_1的真核细胞系
- 2006年
- 目的建立稳定表达可溶性人类白细胞抗原G1(solublehumanleucocyteantigenG1,sHLA-G1)的真核细胞系。方法采用核转染技术将质粒pcDNA3-sHLA-G1转入不表达HLA-类分子的LCL721.221细胞,经G418筛选获得稳定转染细胞,通过RT-PCR及Dot-ELISA在基因和蛋白水平鉴定目的基因的表达。结果采用核转染法LCL721.221细胞转染效率可以达到约14%。RT-PCR检测发现了sHLA-G1基因特异性条带;采用Dot-ELISA方法利用sHLA-G1特异性抗体MEM-G/9检测,存在sHLA-G1蛋白。结论通过核转染方法成功建立了稳定表达sHLA-G1的真核细胞系。
- 曾梦华房崇芸王树森朱珉谢林王璐李荣吴雄文陈实
- 介导大鼠Ppif基因沉默的慢病毒载体转移质粒的构建及鉴定被引量：1
- 2010年
- 目的:构建介导大鼠Ppif基因沉默的慢病毒载体转移质粒pGCL-Ppif,为进一步包装慢病毒载体奠定基础。方法:以大鼠Ppif基因为靶基因,根据RNA干扰(RNAi)序列设计原则,设计4对有小发夹结构的RNAi靶点序列,退火形成双链DNA,双酶切后定向克隆到慢病毒载体转移质粒pGCL-Ppif中,构建4个含靶基因片段的重组慢病毒载体转移质粒pGCL-Ppif,并对质粒进行PCR及测序鉴定。结果:Ppif的短发夹RNA(shRNA)片段被成功克隆到慢病毒载体转移质粒pGCL-GFP中,4对插入序列与设计的靶基因片段完全一致。结论:构建了能够表达4个含Ppif靶基因片段的慢病毒载体转移质粒,为进一步包装介导Ppif基因沉默的慢病毒载体奠定了基础。
- 陈志强胡威叶章群夏宗禹马杰锋夏丁朱珉陈刚
- 关键词：慢病毒载体
- 蛋白亲环素D特异性小干扰RNA对大鼠肾小管上皮细胞凋亡的抑制作用
- 2009年
- 目的:探讨蛋白亲环素D(CypD)特异性小干扰RNA对大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响。方法:构建CypD特异性小干扰RNA表达质粒RNAi-Ready pSIREN Ppif,用脂质体转染肾小管上皮细胞(NRK),然后采用逆转录聚合酶链反应检测转染后CypD mRNA的表达,采用MTT法检测转染后NRK细胞的增值情况,流式细胞术检测转染后对NRK细胞调亡的影响。结果:转染RNAi-Ready pSIREN-Ppif载体后,NRK细胞增值加速,凋亡被抑制,细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:CypD特异性siRNA表达载体可以下调NRK细胞CypD的表达,促进细胞增值,抑制细胞凋亡。
- 陈志强胡威夏宗禹叶章群朱珉陈刚
- 关键词：凋亡大鼠肾小管上皮细胞小干扰RNA
- 白细胞介素-5在慢性排斥反应中作用机制的探讨被引量：1
- 2004年
- 目的 通过观察白细胞介素 5 (IL 5 )对人嗜酸性粒细胞 (Eos)中转化生长因子TGF β1基因表达的影响 ,以阐明其在Eos相关性慢性排斥反应中的作用。方法 采用改良的密度梯度离心法分离并体外培养人外周血Eos ,以未加任何细胞因子的孔作为阴性对照 ,试验组加入不同浓度的IL 5 ( 10 -1 1 ,10 -9,10 -7mol/L)共培养 ,台盼蓝拒染法观察细胞活力变化 ,培养 16h后收集细胞和细胞培养上清液 ,应用RT PCR和ELISA方法通过检测转化生长因子TGF β1mRNA和蛋白表达的量观察IL 5的调控作用。结果 与对照组 ( 2 2 8.9± 2 .87)相比 ,3种浓度的 ( 10 -1 1 ,10 -9,10 -7mol/L)Th2型细胞因子IL 5均能显著增强体外培养的Eos中TGF β1蛋白的表达 ( 3 3 5 .13± 9.43 ,40 3 .7± 0 .0 9,42 6.0± 0 .0 5 ) ,P <0 .0 5 ,处理组mRNA的量分别为对照组的 1.42 ,1.70和 1.76倍 (P <0 .0 5 )。结论 Th2型细胞因子IL 5可能通过上调TGF
- 黄亚冰刘斌朱珉王树森陈实
- 关键词：白细胞介素-5嗜酸性粒细胞转化生长因子-Β1慢性排斥
- 转人CD46基因抑制人补体在转基因小鼠心脏组织中的沉积
- 2008年
- 目的观察转人源性膜辅助蛋白（CD46）基因对转基因小鼠心脏中人补体沉积的抑制作用。方法以近交系昆明小鼠为对象，采用显微注射法制备转人CD46基因小鼠，用逆转录聚合酶链法（RT_PCR法）检测外源基因的整合情况。以F0代转基因小鼠11只为实验组，同窝非转基因小鼠10只为对照，快速切取小鼠心脏，用改良的Langendorff法经小鼠主动脉逆行灌注预先制备的含补体的B型血人血浆。观察并记录小鼠心脏搏动时间；采用免疫荧光和免疫组织化学法检测小鼠心脏组织中补体C3。及C9的沉积情况。结果Fn代转基因小鼠外源基因的整合率为33．3％。实验组小鼠心脏搏动时间为（42．6±20．6）min（15±77min），长于对照组的（20．2±12．5）min（7±40min），差异有统计学意义（P〈0．01）。实验组小鼠心脏组织中补体G3c及C9的沉积均少于对照组。结论通过显微注射法制备的转人CD46基因小鼠，其外源基因可稳定表达；转人CD46基因可以抑制人补体C3c及C9在转基因小鼠心脏组织中的沉积。
- 谢林魏庆信李文鑫王树森李荣曾梦华朱珉郭晖陈实
- 关键词：转基因异种补体小鼠
