李霞
- 作品数:5 被引量:7H指数:2
- 供职机构:辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金:辽宁省科学技术计划项目辽宁省科技厅基金更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 锌对辣椒素激活的神经元磷酸化胞外信号调节激酶表达的影响
- 2015年
- 目的研究锌对辣椒素激活的原代培养SD大鼠乳鼠大脑皮层磷酸化胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulate kinase,pERK)表达的影响。方法原代培养大鼠乳鼠的皮层神经元,分为4组:对照组(Con,加入等量生理盐水),辣椒素组(N-CAP,加入等量生理盐水,24h后加入辣椒素200μmol·L-1),低锌组(L-CAP,加入氯碘羟喹5μmol·L-1,24h后加入辣椒素200μmol·L-1),高锌组(HCAP,加入氯化锌30μmol·L-1,24h后加入辣椒素200μmol·L-1)。应用免疫组织化学技术、免疫印迹技术和图像分析技术检测锌对辣椒素刺激的培养神经元中pERK表达的影响。结果辣椒素刺激后,pERK阳性神经元数量显著增多,平均光密度增大,蛋白表达量(免疫印迹)增多(P<0.01)。低锌组pERK蛋白表达量明显多于N-CAP组,而高锌组pERK蛋白表达量明显低于N-CAP组(P<0.01)。结论高锌抑制辣椒素激活的培养神经元pERK的表达。
- 马丹王月静刘晓露李霞张莉
- 关键词:锌胞外信号调节激酶辣椒素原代培养SD大鼠
- Caspase-9在生后小鼠海马发育中的表达被引量:3
- 2015年
- 目的观察小鼠海马发育过程中凋亡相关基因caspase-9的表达变化。方法取出生后1d、3d、7d、14d、21d和28d的小鼠海马,应用免疫组织化学技术、免疫印迹技术及图像分析技术检测caspase-9的表达变化。结果 P1 d海马CA区锥体细胞层和齿状回颗粒细胞层caspase-9阳性表达产物平均光密度最高,P3 d^P21 d caspase-9阳性表达产物平均光密度逐渐降低,P28表达水平最低。结论凋亡相关基因caspase-9在生后小鼠海马发育过程表达水平呈逐渐降低的趋势。
- 张玉婷李霞张莉
- 关键词:小鼠海马发育CASPASE-9
- 锌对神经病理性疼痛小鼠脊髓bax表达和行为学的影响被引量:3
- 2015年
- 目的研究锌对神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP)模型小鼠脊髓后角bax表达和动物行为学的影响。方法 24只C57/BL6小鼠随机分为4组,足底注射辣椒素(0.5%,5μl)制备NPP模型。对照组(喂养普通饲料,锌30mg/kg/d,2周后于足底注射溶剂吐温80、酒精和生理盐水混合液),适锌喂养组(N-NPP,饲喂普通饲料,锌30mg/kg/d,2周后制备NPP),低锌喂养组(L-NPP,饲喂低锌饲料,锌0.85mg/kg/d,2周后制备NPP),高锌喂养组(H-NPP,饲喂硫酸锌水溶液227mg/L/d,2周后制备NPP)。应用动物行为学观察、免疫组织化学和图像分析技术研究脊髓后角bax表达和动物行为学变化。结果高锌喂养能显著改善NPP后的痛觉过敏,提高机械痛阈,降低脊髓后角bax表达水平(<0.01);低锌喂养则加重行为学改变,使机械痛阈更低,脊髓后角bax表达水平更高(<0.01)。结论高锌能抑制NPP模型小鼠脊髓后角bax的表达,改善动物行为学。
- 王秀琴刘晓露王月静李霞张莉
- 关键词:锌神经病理性疼痛脊髓BAX行为学小鼠
- 锌对坐骨神经损伤小鼠脊髓运动神经元的保护作用
- 2015年
- 目的研究锌对坐骨神经损伤(sciatic nerve injury,SNI)模型小鼠脊髓前角运动神经元的保护作用。方法 48只CD1小鼠随机分4组,SNI小鼠模型,假手术组,低锌组(SNI后每天腹腔注射氯碘羟喹10mg/kg·d);高锌组(SNI后每天腹腔注射氯化锌溶液20 mg/kg·d)。应用原子吸收光谱技术、免疫组织化学技术和图像分析技术检测SNI后第7天锌含量变化对模型动物脊髓前角运动神经元caspase-3表达的影响。结果损伤组脊髓的锌含量降低,脊髓前角运动神经元caspase-3表达上调,阳性细胞百分比增大,光密度增加(<0.01)。高锌组能增加脊髓的锌含量,下调caspase-3表达,降低阳性细胞百分比和光密度(<0.01);而P低锌组则使脊髓的锌含量更少,caspase-3表达更多,阳性细胞百分比和光密度更高(<0.01)。结论锌能抑制SNI模型小鼠脊髓前角运动神经元caspase-3的表达,锌对运动神经元具有保护作用。
- 夏桂荣王月静刘晓露李霞张莉
- 关键词:锌坐骨神经损伤脊髓CASPASE-3小鼠
- 氯碘羟喹抑制癫痫小鼠海马神经元凋亡的实验研究被引量:1
- 2015年
- 目的研究氯碘羟喹对癫痫持续状态模型小鼠海马神经元凋亡的影响。方法 18只CD1小鼠随机分为3组:对照组(Con)给予腹腔注射生理盐水;癫痫持续状态组(SE)给予腹腔注射匹罗卡品(300mg/kg);氯碘羟喹治疗组(Cli)在腹腔注射匹罗卡品(300mg/kg)后30min给予腹腔注射氯碘羟喹(15mg/kg·d)。每天观察动物的行为学变化,于7d后取海马组织。应用尼氏染色和TUNEL染色检测氯碘羟喹对癫痫持续状态小鼠海马神经元凋亡的影响。结果癫痫持续状态组动物萎靡,自发性痫性发作频繁;氯碘羟喹治疗组动物萎靡状态明显改善,自发性痫性发作次数明显减少。尼氏染色和TUNEL染色发现,与癫痫持续状态组相比,氯碘羟喹治疗组能改善海马神经元的细胞损伤,降低凋亡阳性细胞百分比(<0.01)。结论氯碘羟喹能抑制癫痫持续状态小鼠海马神经元凋亡。
- 张亮李霞刘晓露王月静张莉
- 关键词:氯碘羟喹癫痫细胞凋亡小鼠