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皮层-丘脑轴起源肌阵挛动物模型的建立被引量：2: 2009年; 目的创建在发生机制、发作行为、神经电生理及药效学特性与临床更趋一致的肌阵挛系列实验动物模型。方法γ-氨基丁酸（GABA）．受体拮抗剂SR95531在sD大鼠初级运动皮层（PMC）、纹状体和丘脑网状核（NRT）定点微量注射诱发肌阵挛（同步肌电图暴发活动~〈400ms），观察肌阵挛发作潜伏期、达峰时间、最大发作频率、高峰持续时间和总持续时间等行为学特征。以多导电生理同步记录肌阵挛发作期脑电图、肌电图及抽动逆向锁定的脑电叠加分析（JLA），以论证及认定肌阵挛起源。选择对控制肌阵挛具不同效力的丙戊酸、氯硝西泮和卡马西平等抗癫痫药（AED），按达到半数有效浓度（EC50）剂量预处理动物后，根据各自药效学择时诱导肌阵挛发作，观测AED预处理后肌阵挛发作行为与电生理学变化特征。结果（1）PMC区起源肌阵挛具有最短诱导潜伏期、最短达峰时间和最长高峰持续时间[（2．2±0．4）min、（15．0±2．5）min和（98±12）min，均P〈0．01]。PMC和纹状体区肌阵挛主要起始于注射对侧前肢，而NRT区起源肌阵挛起始于注射同侧肢体。（2）PMC起源肌阵挛发作期肌电图时程（70±14）ms，纹状体区起源者[（120±28）InS]远较PMC起源者长（P〈0．01），NRT肌阵挛肌电暴发时程达（174±58）ms，与前两者比较差异均有统计学意义（均P〈0．01），发作中三者均伴有与肌电图同步的脑电图棘、尖波放电。（3）经JLA分析，3种起源肌阵挛均获得具锁时关系的脑电图叠加波，分别在各自肌电图前（12．1±2．9）、（17．1±4．3）和（29．0±6．1）ms。（4）在一次性EC50下给药后，丙戊酸组和氯硝西泮组PMC、纹状体和NRT起源肌阵挛的最大发作频率均明显少于对照组（P〈0．01或P〈0．05），PMC和纹状体起源肌阵挛的高峰持续时间和总持续时间明显短于对照。卡马西平组; 何志江曹洁蔡方成冯成功陈恒胜; 关键词：肌阵挛动物

新生儿脑电图的特征及临床应用要点被引量：15: 2007年; 脑电图（EEG）在正确评估不同孕龄（conceptionalage，CA）新生儿脑发育成熟度，以及惊厥性疾病的诊断、鉴别诊断和预后估计中，均有重要参考价值。围产期EEG代表人类大脑皮层最不成熟时期的脑电活动，除具有和其它年龄期相似的各种基本频率脑电波外，还存在许多胚胎期原始图形。虽然这些原始波大多在生后1个半月前消失，却使围产期EEG与其它年龄小儿的EEG存在很大差别。围产期又是人类EEG成熟性变化最明显时期，即使粗略对比，每两周即会有更成熟的特征性图形出现。因此，掌握不同CA正常与异常EEG特征是正确运用和判断围产期EEG的关键。; 何志江蔡方成; 关键词：新生儿孕龄脑电图睡眠惊厥窒息

颅内不同起源肌阵挛致脑损伤的实验研究: 2011年; 目的探讨颅内不同起源的肌阵挛与脑损伤的关系及其病理学特征。方法选择GABAA受体拮抗剂SR95531在成年SD大鼠的初级运动皮层（PMC）、纹状体（CS）、丘脑网状核（NgT）以及L5-HTP在幼年豚鼠桥脑背侧微量注射，建立皮层一丘脑轴起源和脑千起源的肌阵挛动物模型。分别在发作达峰后10min、30min对各组行股动脉取血以检测血清特异性神经元烯醇化酶（NSE），并留取诱导剂注射部位对侧额叶皮层及海马行HE染色及Nissl染色．TUNEL法检测细胞凋亡，免疫组化染色检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果（1）PMC组、CS组和NRT组在发作达峰后30min时血清NSE水平较对照组明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05），其中以PMC组最明显。（21HE染色见PMC组、CS组和NRT组额叶皮层及海马CA3区神经细胞明显变性及坏死，而桥脑背侧组未出现明显的病理学改变。Nissl染色见PMC组、CS组和NRT组额叶皮层神经细胞计数较对照组减少56．3%-66％，而桥脑背侧组无明显异常。（3）PMC组、CS组和NRT组额叶皮层和海马CA3区凋亡阳性细胞计数较对照组升高20．4～40．7倍，而桥脑背侧组凋亡阳性细胞计数无明显增加。（4）PMC组、CS组和NRT组额叶皮层和海马CA3区Bax蛋白表达均较对照组明显增高，Bcl-2蛋白表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05），而桥脑背侧组与对照组比较差异无统计学意义。结论PMC、CS和NRT等皮层-丘脑轴起源的肌阵挛发作可引起额叶皮层、海马神经细胞明显减少等组织学损伤，其损伤的发生与肌阵挛痫性放电激活神经细胞凋亡和坏死过程相关，因而属于惊厥性脑损伤。脑干起源的肌阵挛未见明显异常。; 何志江曹洁蔡方成张晓萍; 关键词：肌阵挛细胞坏死

临床下癎样放电对认知功能的可能影响被引量：4: 2007年; 临床下癎样放电（SED）是指仅有脑电图（EEG）上的癎样放电而从来没有过癫癎临床发作的现象。小儿SED是否会对其脑功能产生影响，是否需要药物治疗，以及采取什么样的治疗方案，都是临床医生和患儿家长经常关注的问题。; 何志江蔡方成

白藜芦醇甙对休克性肺损伤的保护机制: 王兴勇卢仲毅舒仕瑜张明静何素蓉魏华何志江左云龙匡凤梧许峰; 该课题阐明了PLA2激活可能是内毒素休克性肺损伤的中心环节，PLA2抑制将可能是治疗急性肺损伤的新突破点。提出LPS休克肺损伤时，体内存在Th1/Th2类细胞因子水平失衡。PD对内毒素休克性肺损伤具有保护作用，其作用机制...; 关键词：; 关键词：白藜芦醇甙

肌阵挛研究进展被引量：3: 2008年; 肌阵挛（myoclonus）是起源于神经系统的突然、短暂、闪电样肌肉收缩或收缩抑制所致的不自主运动，持续时间一般〈400ms；是癫痫患者较常见的一种发作形式，尤其多见于一些癫痫综合征或难治性癫痫，但也可能是健康人的一种生理现象。我们就当前肌阵挛的新认识作一简要介绍。; 何志江蔡方成; 关键词：肌阵挛癫痫

脑干起源肌阵挛模型的建立被引量：2: 2010年; 目的探讨建立在发生机制、发作行为、神经电生理学及药效学特征等方面均与临床脑干起源肌阵挛更为一致的实验动物模型。方法以5-羟色胺（5-HT）的前体L-5-羟色胺酸（L-5-HTP）在健康幼年豚鼠脑桥背侧定点微量注射诱发肌阵挛（同步记录的脑电图暴发活动≤400ms），观察肌阵挛发作潜伏期、达峰时间、最大发作频率、高峰持续时间和总持续时间等行为学特征。以多导电生理同步记录肌阵挛发作期脑电图、肌电图以及抽动逆向锁定的脑电叠加分析（JLA），论证及认定肌阵挛为脑干起源，并选择对控制肌阵挛具不同效力的丙戊酸（VPA）、氯硝西泮（CZP）和卡马西平（CBZ）等抗癫痫药物（AEDs），按达到半数有效浓度（EC50）的剂量预处理实验动物后，根据各自药效学特征择时诱导肌阵挛发作，观测抗癫痫药物预处理后肌阵挛发作行为及电生理学的变化特征。结果（1）在一定剂量范围内，L-5-HTP在8只豚鼠脑桥背侧部微量注射，全部一次性诱发单纯性肌阵挛发作，诱发成功率100％。（2）行为学特征：脑桥起源肌阵挛发作表现为两侧或全身性肌阵挛，并显示对触摸、声音刺激的敏感性。（3）脑桥起源肌阵孪肌电暴发时程较长，达（208．75±81．42）ms，同步脑电图中，有散在不规则棘、尖波发放，但与肌电图活动不存在锁时关联。（4）脑桥起源肌阵挛发作中脑电图虽然时有散在棘、尖波发放，但经JLA叠加后无锁时关联的脑电图叠加波。（5）在一次性给药后达到EC50浓度下，VPA和CZP使脑桥起源肌阵挛的最大发作频率[VPA组（28．13±3．79）次／min；CZP组（37．17±4．67）次／min]较对照组[（56．25±6．96）次／min]减少、高峰持续时间[VPA组（55．00±14．14）min；CZP组（50．00±11．73）min]和总持续时间[VPA组（124．17±40．04）min；CZP组（156．88±30．71）min]较; 何志江曹洁蔡方成冯成功陈恒胜; 关键词：脑干

小儿脑电图判读中的“陷阱”被引量：4: 2007年; 　　脑电图(EEG)是诊断癫(癎)和惊厥性疾病的重要检查方法,对癫(癎)临床发作的确认、分型及抗癫(癎)药物选择,均有重要参考价值.同时,对其他一些大脑疾患也有辅助诊断作用.小儿时期EEG随年龄不断成熟变化,一些EEG工作者甚至临床医生因不熟悉小儿EEG年龄特点和疾病中图形特征而造成不应有的误判或漏判.误导了临床诊断与治疗.因此,正确判断和应用小儿EEG具有重要临床意义.本文将小儿EEG中经常被误判和漏判的情况作一简要阐述.……; 何志江蔡方成; 关键词：小儿脑电图

儿童急性惊厥发作的病因学诊断──儿科疾病(3)被引量：2: 2007年; 何志江蔡方成; 关键词：儿童惊厥病因学

小儿睡眠中发作性非癎性异常运动被引量：3: 2007年; 据认为，1～5岁儿童中约25％～30％患有睡眠障碍，高峰年龄3～8岁间。由于多导或视频多导睡眠描记图（polysomnography，PSG或viedo polysomngraphy，VPSG）的应用，对各种睡眠障碍的本质有了更深入的认识。2005年发布的国际睡眠疾病分类第2版（ICSD-2）将睡眠疾患分为8类^[1]：包括失眠、睡眠相关呼吸障碍、睡眠过度、睡眠节律紊乱、睡眠行为障碍、睡眠运动障碍、; 何志江蔡方成; 关键词：睡眠障碍发作性小儿睡眠节律紊乱睡眠行为障碍睡眠疾患

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