赵俊霞
- 作品数：6 被引量：5H指数：1
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- 血浆miR-193a-5p在急性髓系白血病诊疗评估中的价值
- 2016年
- 目的探讨血浆miR-193a-5p在急性髓系白血病（AML）诊断和病程监测中的价值。方法选取2015年7月至11月山西医科大学第二医院血液科住院的AML患者，其中初发患者30例，完全缓解（CR）患者9例，复发患者6例，按简单随机抽样方法随机选取15名健康人作为健康对照。收集患者和健康人EDTA抗凝的外周血标本，分离血浆，提取RNA，应用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT．PCR）检测血浆miR-193a-5p的表达水平。结果AML患者组血浆miR-193a-5p相对表达水平[0．4656（0．1031～5．0002）]低于健康对照组[0．7661（0．0521—3．1344）]（U=122，P=0．0187）。AML初发组和复发组患者血浆miR-193a-5p表达水平比CR组和健康对照组低（均P〈0．05），CR组和健康对照组之间表达水平差异无统计学意义（U=56，P=0．5119）。AML患者血浆miR-193a-5p表达水平与患者年龄、性别、骨髓原始细胞比例、外周血白细胞计数、血小板计数、CD34＋细胞比例等均无相关性（均P〉0．05）。结论血浆miR-193a-5p在AML患者中表达水平降低，可作为AML诊断及疗效评估的新型无创指标。
- 张娜徐智芳任方刚赵俊霞许晶陈秀花覃艳红常建梅薛凤高峰潘杰尹彬王宏伟
- 关键词：白血病髓样急性聚合酶链反应
- 慢性髓性白血病一种新剪接体ABL^△exon7＋35INS被引量：1
- 2016年
- 目的探讨ABL基因的剪接体ABL^△exon7和ABL^35INS是否与酪氨酸激酶抑制剂（TKI）耐药的发生有关。方法采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法结合PCR扩增产物直接测序法，检测74名健康人和76例慢性髓性白血病（CML）患者（TKI治疗有效组53例，耐药组23例）ABL^△exon7和ABL^35LNS剪接体的发生率。结果发现并鉴定一种新的剪接体ABL^△exon7＋35INS（ABL^△exon7和ABL^35INS剪接体同时存在），在健康对照组、TKI治疗有效组和耐药组检出率分别为10．8％（8／74）、7．5％（4／53）和8．7％（2／23）。74名健康对照者中47名（63．5％）表达ABL^△exon7剪接体，8名（10．8％）表达ABLINS剪接体；53例TKI治疗有效的CML患者中30例（56．6％）表达ABL“””剪接体，5例（9．4％）表达ABL””剪接体；23例发生耐药的CML患者中12例（52．2％）表达ABL^△exon7剪接体，3例（13．0％）表达ABLINS剪接体，比较以上各组结果，差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。结论新剪接体ABL^△exon7＋35INS和ABL^35INS与TKI治疗发生耐药无关，同时发现ABL^35INS剪接体的发生往往会伴随外显子7的缺失。
- 潘杰覃艳红赵俊霞陈秀花徐智芳许晶常建梅薛凤张娜任方刚张耀方王晓娟王宏伟
- 关键词：剪接体酪氨酸激酶抑制剂白血病髓系慢性
- 伴AML1-ETO融合基因的急性髓系白血病患者ASXL2基因突变及临床特征分析
- 目的： 探讨伴AML1-ETO融合基因阳性的急性髓系白血病患者ASXL2突变情况;比较分析在伴AML1-ETO融合基因阳性的患者中ASXL2突变阳性与阴性患者的临床指标，评估其临床特征;筛检伴AML1-ETO融合基因阳...
- 赵俊霞
- 关键词：急性髓系白血病基因突变发病机制
- 伴两种bcl-2/IgH融合基因的脾边缘区淋巴瘤一例并文献复习被引量：1
- 2017年
- 目的 探讨伴有bcl-2/IgH融合基因的脾边缘区淋巴瘤（SMZL）患者的临床特征.方法 分析1例同时伴两种bcl-2/IgH融合基因SMZL患者的临床及实验室资料,并复习相关文献.结果 与经典bcl-2/IgH融合基因阴性SMZL病例相比较,该例bcl-2/IgH融合基因阳性SMZL患者实验室资料显示外周血淋巴细胞数量显著升高,临床资料显示侵袭性高,疾病进展快,接受R-CHOP方案化疗不能够获得完全缓解.结论 bcl-2/IgH融合基因鲜见于SMZL患者,bcl-2/IgH融合基因阳性SMZL患者具有恶性度高、化疗效果差的不良临床特征.
- 高峰陈秀花尹彬贺建霞许晶李娟薛凤陈少微常建梅潘杰赵俊霞王宏伟
- 关键词：淋巴瘤
- 伴AML1-ETO融合基因的急性髓系白血病患者ASXL2基因突变及临床特征分析被引量：3
- 2016年
- 目的探讨伴AML1-ETO融合基因的急性髓系白血病（AML）患者ASXL2基因突变情况、突变阳性患者临床特征及ASXL2基因突变与c-kit基因突变的关系。方法采用PCR扩增产物片段直接测序分析法，检测59例伴AML1-ETO融合基因初发AML患者ASXL2基因第11、12外显子编码区突变情况，比较ASXL2基因突变阳性和阴性组患者的临床特征、生存及c-kit基因突变情况。结果59例患者中7例存在ASXL2突变，突变率为11．9％。ASXL2基因突变阳性组患者初诊时外周血红蛋白浓度中位数为56．2（38．0-72．0）g／L，显著低于ASXL2突变阴性组患者的69．0（37．2-154．0）g／L，差异有统计学意义（P=0．038）；外周血WBC、PLT、嗜酸粒细胞比例、骨髓原始细胞比例与ASXL2突变阴性组相比，差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。两组均未见肝、脾、中枢神经系统浸润；淋巴结不同程度肿大，但ASXL2基因突变阳性、阴性两组间差异无统计学意义（P=0．859）。免疫表型分析显示：ASXL2基因突变阳性组CD33表达显著低于阴性组（P=-0．033）；两组患者均未表达cCD3，CD117、cMPO、HLA—DR、CD34、CD38、CD13、CD44、CD15、CD64、CD11b、CD56、CD19、cCD79a、CD7两组表达差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。ASXL2基因突变阳性与阴性组患者总缓解率、总生存时间差异均无统计学意义（P值分别为O．577、0．631）。两组c-kit基因突变检出率分别为14.3％和29．4％，差异无统计学意义（P=0．697）。结论该组伴AML1--ETO融合基因AML患者ASXL2基因突变率为11．9％。ASXL2突变阳性患者外周血红蛋白浓度、CD33表达方面呈现一定的临床特征。ASXL2基因突变与c-kit基因变突可能没有特定的关联性。
- 赵俊霞陈秀花李建兰潘杰覃艳红徐智芳任方刚张耀方许晶李木青李娟张娜常建梅王晓娟王宏伟
- 关键词：白血病髓样急性基因DNA突变分析
- 一个新的MPL基因异常剪接体MPL L391-V392ins12的鉴定及其在248例骨髓增殖性肿瘤患者中的筛查结果
- 2015年
- 目的 鉴定MPL L391-V392ins12异常剪接体,了解其在骨髓增殖性肿瘤（MPN）患者中突变发生情况.方法 采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）联合克隆测序方法对MPL基因异常剪接体进行鉴定,采用等位基因特异性聚合酶链反应（AS-PCR）在248例MPN患者及200名健康正常人中筛查其突变情况.结果 发现并确认了MPL基因的一个异常剪接体MPL L391-V392ins 12,即MPL基因的外显子7和外显子8之间保留了36 bp的内含子序列,导致蛋白编码序列的氨基酸位点391与392之间插入12个氨基酸（谷氨酸、甘氨酸、亮氨酸、赖氨酸、亮氨酸、亮氨酸、脯氨酸、丙氨酸、天冬氨酸、异亮氨酸、脯氨酸、缬氨酸）.248例MPN患者中19例（7.66％）检出MPL L391-V392ins12突变,真性红细胞增多症（PV）、原发性血小板增多症（ET）、原发性骨髓纤维化（PMF）患者的检出率分别为1.92％（1/52）、9.66％（14/145）、7.84％ （4/51）;200名正常人中未检测到MPL L391-V392ins12突变.结论 MPL L391-V392ins12是存在于MPN中的一种病理性剪接体,在PV、ET、PMF中均可发生,但多见于ET、PMF,可能是MPN发病的潜在原因之一.
- 田瑞媛陈秀花常建梅张娜覃艳红徐智芳任方刚赵俊霞潘杰郭海秀王晓娟王宏伟
- 关键词：骨髓增殖性肿瘤基因MPL
