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淋巴显像及术中γ探测结合专利蓝Ⅴ染色预防腹股沟区切口淋巴瘘: 2012年; 目的应用淋巴显像及术中1探测结合专利蓝V染色探测切口内淋巴结与淋巴管，能在术中及时避免并发现切口内淋巴结及淋巴管的损伤，并采取有效措施避免术后切口淋巴瘘的发生。方法将符合纳入标准的患者分为实验组和对照组各20例，实验组均应用核素扫描并专利蓝V示踪技术进行早期诊断和干预治疗，而对照组不施行该项技术，比较两组术后切口淋巴液日均引流量和总引流量、拔管时间以及淋巴瘘的发生率。结果实验组术后4d切口淋巴液总引流量为（125．1±23．7）ml，对照组为（369．9±31．7）ml，两者比较总引流量减少59．6％（P〈0．05）；实验组无1例发生淋巴瘘，对照组有2例发生淋巴瘘；发生淋巴瘘患者引流管留置天数为（10．2±2．5）d，术后住院天数为（19．5±4．5）d，伤口并发症1例（50％），无淋巴瘘患者引流管留置天数为（3．5±0．8）d，术后住院天数为（7．6±1．2）d，伤口并发症人数为0，两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论应用核素扫描并专利蓝V示踪技术处理的患者较对照组淋巴瘘的发生率低（P〈0．05），且切口淋巴引流量明显减少，拔管时间缩短。; 张居文陈萍杨牟孙林车海杰勇俊李鲁滨宋富波; 关键词：核素扫描示踪淋巴瘘

缺血后处理局灶性脑缺血再灌注模型大鼠相关通路以及白细胞介素8的表达被引量：3: 2015年; 背景:缺血后处理能够激发内源性保护作用,抑制缺血再灌注后的炎症反应,但具体机制目前尚不明确。目的:观察缺血后处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠Toll样受体4-核因子κB信号转导通路以及白细胞介素8表达的影响,进一步阐述缺血后处理的神经保护机制。方法:将110只大鼠随机分为假手术组10只、模型组和缺血后处理组各50只,将大鼠按照Zea-Longa法建立局灶性脑缺血再灌注模型,再进行缺血后处理,即大脑中动脉闭塞2 h后进行3个循环的再灌注15 s/缺血15 s,设模型组和假手术组作对照。对各组进行神经行为学评分,TTC染色测定脑梗死体积,免疫组织化学法检测脑组织Toll样受体4、核因子кB和白细胞介素8蛋白表达,原位杂交法检测其mR NA表达。结果与结论:模型组、缺血后处理组大鼠都出现神经行为学缺失及缺血侧大脑半球梗死。再灌注6,12,24,48,72 h,与模型组相比,缺血后处理组大鼠神经行为学评分显著改善(P<0.05)、脑梗死体积明显减少(P<0.05)。模型组和缺血后处理组Toll样受体4、核因子кB、白细胞介素8蛋白和mR NA表达于再灌注6 h时已升高,24 h达峰值。再灌注6,12,24,48,72 h,与模型组各对应时间点亚组比较,缺血后处理组上述各因子表达均显著降低(P<0.05)。结果证实,缺血后处理可抑制缺血再灌注引起的炎症反应,通过抑制Toll样受体4-核因子κB信号转导通路和下调白细胞介素8的表达,以此发挥神经保护作用。; 李志行吕敬雷陈萍赵仁亮; 关键词：脑缺血白细胞介素8 实验动物模型缺血后处理动物模型核因子КB

缺血后适应在兔急性肠系膜缺血再灌注损伤模型中的作用被引量：3: 2012年; 目的观察缺血后适应干预措施能否减轻兔急性肠系膜缺血再灌注损伤。方法将雄性新西兰兔120只随机分为空白对照（Con）组（仅开腹显露SMA）、缺血再灌注（I／R）组[肠系上动脉（superior mesenteric artery，SMA）缺血30min后持续灌注120min]、缺血后适应1（IpostC1）组（SMA缺血30min后行3个循环的灌注30s／，阻断308，再持续灌注117min）、缺血后适应2（IpostC2）组（SMA缺血30min后行3个循环的灌注60s／阻断60s，再持续灌注114min），每组30只。干预后采集各组兔处理后下腔静脉血及部分肠道组织标本，试剂盒测定血清及肠道组织内丙二醛（MDA）、髓过氧化酶（MPO）水平，HE染色，Chiu6级评分法观察肠黏膜损伤情况。结果与对照组比较，I／R组及IpostC1组、IpostC2组血清及肠道组织中MDA、MPO水平明显增加（P〈0．01），肠黏膜损伤评分明显升高（P〈0．01）。与I／R组相比，IpostC1组血清和肠道组织中MDA、MPO水平及肠黏膜损伤评分明显降低（P〈0．01），而IpostC2组血清和肠道组织中MDA、MPO水平及肠黏膜损伤评分无明显降低（P〉0．05）。结论缺血后适应可明显降低兔急性肠系膜缺血再灌注损伤后下腔静脉血和肠道组织中MDA、MPO水平及肠黏膜损伤。; 杨牟张居文陈萍孙林车海杰勇俊李鲁滨宋富波; 关键词：肠系膜血管闭塞缺血再灌注损伤

小卒中或短暂性脑缺血发作患者认知损害的随访研究被引量：7: 2017年; 目的探讨小卒中或短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack, TIA）患者认知损害随病程进展的变化。方法前瞻性连续入组小卒中/TIA患者，采用蒙特利尔认知评估量表（Montreal Cognitive Assessment, MoCA）分别在发病7 d内（基线）、1个月和3个月时进行认知功能评估。3个月时MoCA总分较基线增加≥2分的患者为认知功能改善，增加〈2分为认知功能无改善。采用logistic回归分析判断认知功能无改善的独立危险因素。结果共纳入112例小卒中/TIA患者，其中TIA患者63例（56.2%），小卒中患者49例（43.8%）。基线、1个月和3个月时分别有77例（68.8%）、72例（64.3%）和60例（53.6%）患者存在认知损害。发病后3个月时有25例（22.3%）出现认知功能改善，其中TIA和小卒中患者分别有19例（76.0%）和6例（24.0%）；87例（77.7%）无改善。与改善组比较，无改善组受教育年限水平显著较低[（3.29±3.48）年对（5.63±4.26年；t＝2.814，P＝0.006），糖化血红蛋白水平显著较高（6.35%±1.26%对7.21%±1.26%；t＝－3.088，P＝0.003），小卒中（49.4%对24.0%；χ2＝5.101，P＝0.024）、高血压（52.9%对24.0%；χ2＝6.509，P＝0.011）、高脂血症（51.7%对24.0%；χ2＝6.019，P＝0.014）、糖尿病（41.4%对16.0%；χ2＝5.448，P＝0.020）和冠心病（32.2%对8.0%；χ2＝5.792，P＝0.016）的患者比例显著较高。多变量logistic回归分析显示，受教育水平较低[优势比（odds ratio, OR）1.364，95%可信区间（confidence interval, CI）1.059～1.756；P＝0.016]、心房颤动（OR 2.509，95% CI 1.020～6.167；P＝0.045）和糖化血红蛋白较高（OR 1.586，95% CI 1.021～2.034；P＝0.030）是小卒中/TIA发病后3个月认知功能无改善的独立危险因素。随着时间的推移，MoCA总分以及视空间执行力、回忆、抽象、定向力评分均显著增高（P均〈0.001），而命名、注意力和语言评分差异无统计学意义; 董莘哲陈萍徐艳国刘涛赵仁亮; 关键词：卒中脑缺血

颈动脉体瘤23例诊治分析: 2008年; 颈动脉体瘤（carotid body tumor，CBT）也称为颈动脉体副神经节瘤。是临床上一种散发、少见的疾病。1880年，Riegner首次尝试手术切除CBT失败。随着现代科技的发展，CBT的临床检出率有所上升，手术的并发症及死亡率大大降低。本文回顾性分析近十余年收治并最终确诊为CBT的23例患者的诊治情况，并结合国内外相关文献作一总结。; 杨牟李鲁滨沈来根张居文陈萍孙林车海杰勇俊; 关键词：颈动脉体瘤诊治分析颈动脉体副神经节瘤临床检出率手术切除 CBT

激光治疗大隐静脉曲张38例体会被引量：1: 2007年; 陈萍杨牟张居文孙琳车海杰; 关键词：大隐静脉曲张激光治疗仪 DIOMED 激光技术静脉腔内

Smad4在胃癌组织中表达的研究: 2009年; 目的检测Smad4在胃癌组织及其相应正常胃粘膜组织中的表达分布,并分析其与胃癌患者临床病理学特征之间的关系。方法选取39例经外科手术切除及组织病理学证实的胃癌患者癌组织标本及相应正常胃粘膜组织,应用冰冻切片免疫组化染色方法,在蛋白水平进行检测。结果正常胃粘膜细胞浆中都有Smad4阳性表达,39例胃癌患者癌组织中22例有Smad4阳性表达(56.4%),两者之间差异有显著性(P<0.05)。Smad4蛋白的表达与癌细胞的分化程度及浸润程度相关,分化程度越低、浸润程度越重,其阳性表达率越低(P<0.05);而Smad4蛋白的表达与年龄、性别、TNM分期、淋巴结转移、远处转移无相关性。结论Smad4的表达下降与胃癌的发生有关,而且与癌细胞的分化程度及浸润程度密切相关,Smad4可能作为胃癌诊断和预后的分子标志。; 陈萍张利宋艳萍李福康林静; 关键词：胃癌 SMAD4 免疫组织化学

全脑灌注成像联合多层螺旋CT血管成像诊断超早期脑梗死被引量：2: 2016年; 目的分析全脑灌注成像联合多层螺旋CT血管成像(CTA)诊断超早期脑梗死的临床意义。方法选取120例超早期脑梗死疑似患者作为研究对象,均于临床症状出现后6h内进行CTA、全脑灌注成像以及脑部CT检查,1周后进行常规多层螺旋CT复查。结果 CT扫描示32例为疑似脑缺血病变;所有患者全脑灌注成像显示,与患者临床表现相关的脑缺血部位均出现程度各异的梗死灶,脑组织血流量减少;CTA检查示,大脑中动脉闭塞18例,大脑中动脉狭窄12例,基底动脉狭窄4例,颈内动脉狭窄8例。结论全脑灌注成像联合CTA可为超早期脑梗死的临床诊断提供依据。; 董莘哲赵仁亮陈萍; 关键词：超早期脑梗死全脑灌注螺旋计算机

肾脏远隔缺血后适应在兔急性肠系膜缺血再灌注损伤中的作用被引量：1: 2012年; 目的观察以肾脏作为远隔器官的远隔缺血后适应能否减轻兔急性肠系膜缺血再灌注损伤。方法将雄性新西兰兔90只随机分为对照组、缺血再灌注（I／R）组、远隔缺血后适应（IRpostC）组，每组30只。分别干预后采集各组兔部分肠道组织作为标本，试剂盒检测肠道组织内丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）水平，苏木素一伊红（HE）染色，chiu6级评分法观察肠黏膜损伤，电镜下观察肠上皮细胞变化。结果I／R组肠道组织中MDA、MPO测定值及肠黏膜损伤评分分别为（14．72±O．21）nmol／mg、（1．65±0．35）U／g、（3．30±0．69），IRpostC组分别为（7．134-0．40）nmol／mg、（0．91±0．33）U／g、2．10±0．92，与对照组[（3．28±0．26）nmol／mg、（O．52±0．23）U／g、0．69±0．52]比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。与I／R组比较，IRpostC组肠道组织中MDA、MPO水平及肠黏膜损伤评分明显降低（P〈0．01），电镜下发现细胞损伤减轻。结论以肾脏作为远隔器官的远隔缺血后适应可明显降低兔急性肠系膜缺血再灌注损伤后肠道组织中MDA、MPO水平及肠黏膜损伤。; 杨牟张居文陈萍车海杰勇俊李鲁滨宋富波; 关键词：缺血再灌注损伤动物

Smad4在胃癌组织中表达的研究被引量：1: 2009年; 目的检测Smad4在胃癌组织及其相应正常胃粘膜组织中的表达分布,并分析其与胃癌患者临床病理学特征之间的关系。方法选取39例经外科手术切除及组织病理学证实的胃癌患者癌组织标本及相应正常胃粘膜组织,应用冰冻切片免疫组化染色方法,在蛋白水平进行检测。结果正常胃粘膜细胞浆中都有Smad4阳性表达,39例胃癌患者癌组织中22例有Smad4阳性表达(56.4%),两者之间差异有显著性(P<0.05)。Smad4蛋白的表达与癌细胞的分化程度及浸润程度相关,分化程度越低、浸润程度越重,其阳性表达率越低(P<0.05);而Smad4蛋白的表达与年龄、性别、TNM分期、淋巴结转移、远处转移无相关性。结论Smad4的表达下降与胃癌的发生有关,而且与癌细胞的分化程度及浸润程度密切相关,Smad4可能作为胃癌诊断和预后的分子标志。; 陈萍张利宋艳萍李福康林静; 关键词：胃癌 SMAD4 免疫组织化学

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陈萍

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