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文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇氧糖剥夺
  • 2篇神经元
  • 2篇细胞
  • 1篇低灌注
  • 1篇星形
  • 1篇星形胶质
  • 1篇星形胶质细胞
  • 1篇盐酸法舒地尔
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  • 1篇原代培养大鼠
  • 1篇灶性
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  • 1篇神经细胞
  • 1篇神经元数量
  • 1篇树突
  • 1篇树突棘
  • 1篇双侧颈
  • 1篇双侧颈总动脉
  • 1篇体外
  • 1篇体外培养

机构

  • 4篇华中科技大学
  • 1篇武汉工程大学
  • 1篇华中科技大学...

作者

  • 4篇陈诚
  • 4篇郭莲军
  • 3篇罗攀
  • 2篇卢云
  • 1篇李昌俊
  • 1篇周梅
  • 1篇瞿小兰
  • 1篇黄鹏程
  • 1篇贾俊婷
  • 1篇张晓雪
  • 1篇赵燕

传媒

  • 2篇医药导报
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇第十六届全国...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
永久性结扎大鼠双侧颈总动脉5周后海马CA1区神经元数量及树突棘密度的改变
目的 观察慢性脑低灌注大鼠海马CA1区神经元数量及树突棘的密度,以进一步明确缺血性脑损伤导致神经退行性变的最主要的标志神经元的丢失及突触连接的改变.方法 采用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉,制作慢性脑低灌注损伤模型,2VO ...
李昌俊卢云罗攀陈诚周梅黄鹏程郭莲军
关键词:神经元数量
蝙蝠葛酚性碱对局灶性脑缺血大鼠海马神经细胞谷氨酸转运体EAAC1 mRNA表达的影响被引量:3
2016年
目的探讨蝙蝠葛酚性碱(PAMd)对大鼠局灶性脑缺血后海马神经细胞谷氨酸转运体EAAC1 mRNA表达的影响,及其对脑缺血的保护机制。方法 SD大鼠42只,随机分为假手术组(不给药)、模型对照组(不给药)、PAMd组(灌胃给予PAMd 10 mg·kg-1),每组14只。线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测海马神经细胞谷氨酸转运体EAAC1 mRNA表达。结果缺血24 h后,假手术组、模型对照组和PAMd组脑梗死比例分别为(0.0±0.0)%,(35.3±2.9)%,(21.3±3.8)%(P<0.05);缺血侧海马EAAC1 mRNA相对表达量分别为0.97±0.04,2.46±0.13,1.91±0.15(P<0.05)。结论 PAMd可能通过下调缺血后EAAC1的表达升高,从而减轻谷氨酸的兴奋毒性作用,发挥对脑缺血的保护作用。
瞿小兰陈诚卢云罗攀郭莲军
关键词:蝙蝠葛酚性碱谷氨酸转运体
盐酸法舒地尔对体外培养星形胶质细胞氧糖剥夺损伤的保护作用被引量:2
2015年
目的研究盐酸法舒地尔(FH)对大鼠皮质星形胶质细胞氧糖剥夺损伤(OGD)的保护作用。方法传代培养的大鼠皮质星形胶质细胞与无糖Na2S2O42 mmol·L-1孵育4 h,制备OGD模型。FH 5和10μmol·L-1在OGD前2 h加入。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活;比色法检测乳酸脱氢酶(LDH);乙炔基脱氧尿苷(Ed U)掺入法检测星形胶质细胞DNA合成;Hoechst染色和丫啶橙(AO)/溴化乙啶(EB)荧光双染观察细胞凋亡;2,7-二氯氢化荧光素(DHCF-DA)荧光染色和硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果与正常对照组比较,OGD模型组星形胶质细胞存活率为(24±6)%,下降了4倍(P<0.01);OGD模型组LDH释放量显著升高至(366±7)U·L-1(P<0.01)。加入FH 5和10μmol·L-1的预处理组,细胞存活率分别上升至(42±5)%和(43±5)%,LDH释放分别下降至290±18和(268±20)U·L-1(P<0.01),细胞Ed U阳性率由OGD模型组的(47±6)%,分别下降到(35±6)%和(29±5)%(P<0.01)。Hoechst染色及AO/EB双染实验结显示,FH能显著减少OGD损伤后细胞的凋亡及坏死,使晚期凋亡细胞比例减少(P<0.05);DCFH-DA荧光和NBT还原实验显示,FH降低OGD损伤后ROS水平,且FH10μmol·L-1的预处理组降低的幅度比5μmol·L-1的预处理组更明显,但两组差异无统计学意义。结论FH对传代培养的大鼠皮质星形胶质细胞OGD具有保护作用,其作用机制可能与降低细胞内ROS水平有关。
孙莉赵燕陈诚郭莲军陈玉华
关键词:法舒地尔星形胶质细胞
可乐定对原代培养大鼠皮质神经元氧糖剥夺损伤的保护作用被引量:1
2015年
目的研究可乐定对原代培养大鼠皮质神经元氧糖剥夺(OGD)损伤的保护作用。方法取培养8 d的皮质神经元,分为正常对照组、模型对照组、可乐定(1.0,3.0,10.0μmol·L-1)预处理组。神经元氧糖剥脱损伤模型通过化学性缺氧、孵育液缺糖的方法建立。神经元损伤程度采用噻唑蓝(MTT)染色法和检测乳酸脱氢酶(LDH)的释放量来进行评价,观察预给予可乐定(1.0,3.0,10.0μmol·L-1)对神经元损伤的保护作用。结果显微镜下,正常对照组细胞密集,胞体饱满,边缘光滑,有较强折光性;神经元存活率(100.00±32.12)%,LDH释放比率(100.00±37.51)%。模型对照组细胞核固缩,细胞膜不完整,折光性差,MTT染色吸光度值明显降低,神经元存活率(53.61±7.62)%,LDH释放量显著增加,释放率为(166.07±9.65)%。可乐定(1.0,3.0,10μmol·L-1)预处理可明显逆转ODG损伤所致细胞形态的改变,剂量依耐性升高MTT染色吸光度值,神经元存活率分别为(67.53±10.54)%,(71.50±9.79)%和(87.48±5.29)%,同时可明显降低LDH的释放量,释放率分别为(136.45±25.72)%,(130.92±24.94)%和(121.63±32.68)%。结论可乐定对原代培养大鼠皮质神经元ODG损伤具有良好的保护作用。
张晓雪贾俊婷罗攀陈诚郭莲军
关键词:皮质神经元原代培养
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