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加味芍药甘草汤对神经病理性疼痛伴抑郁患者的效果观察被引量：8: 2016年; 目的通过加味芍药甘草汤在神经病理疼痛（neuropathic pain,NP）伴抑郁患者中的应用,进一步探讨该方在带状疱疹后神经痛（postherpetic neuralgia,PHN）的治疗效果。方法选择在浙江中医药大学第一临床医学院和丽水市中心医院疼痛门诊2015年5月-2016年5月接受治疗的PHN伴抑郁患者86例,采用随机数字表法将其分为两组,每组43例。A组采用加巴喷丁（GBP）＋阿米替林（AMI）治疗,B组采用GBP＋AMI＋加味芍药甘草汤治疗。分别记录各组用药前（T1）,用药后第1周（T2）、第2周（T3）、第3周（T4）的疼痛评分、抑郁程度评分、生活质量评分等评价指标及疼痛治疗期间的不良反应等。结果 A组患者在年龄、性别等一般资料方面与B组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。B组患者在GBP日均用量上显著少于A组,差异有统计学意义（P〈0.05）。在患者治疗的愈显率上比较,A组总愈显率为74.42%,明显低于B组的97.67%,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗后B组患者的抑郁状态、VAS评分、生活质量评分及不良反应等与A组同时点比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论加味芍药甘草汤能够舒筋缓急,活血止痛,辅西药GPB与AMI应用于PHN患者的治疗中,能有效减轻患者的疼痛,在有效抗抑郁治疗的同时,提高PHN的愈显率,改善患者的生活质量。; 王传光张娟陈礼平谢晓燕马千雷李培吴炜; 关键词：芍药甘草汤神经病理性疼痛带状疱疹后神经痛抑郁

疼痛和抑郁共患机制的研究进展被引量：65: 2016年; 疼痛和抑郁常常发生在同一个患者身上,尤其是在初级诊疗场所中,患者常常仅呈现出躯体的症状而其抑郁的情绪往往被忽略。另一方面,精神病学专家也并未过多关注抑郁症患者的躯体表现或疼痛症状。尽管一些共同的神经生物学通路被提出,但是人们却尚未完全弄清楚抑郁和疼痛之间的关系。本篇综述将总结最新的疼痛和抑郁共患的知识,包括二者发生发展中同时被激活和改变的解剖学结构,同时被激活的神经环路以及神经化学物质,从而提升心理学家及疼痛诊疗学家关于疼痛和抑郁之间密切关系及病理生理学共性的认识,并且为新型镇痛及抗抑郁药物的研发提供理论依据。; 谢晓燕张娟赵莉; 关键词：疼痛抑郁 HPA轴杏仁核神经营养因子

芍药甘草汤对脂多糖诱导大鼠背根神经节神经元损伤的保护机制研究被引量：7: 2017年; [目的]通过脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导背根神经节神经元(dorsal root ganglion neuron,DRGn)发生损伤,探讨芍药甘草汤对DRGn炎性损伤的保护作用及机制。[方法]实验分为4组:空白对照(Con)组、LPS(LPS)组、芍药甘草汤(SGD)组、芍药甘草汤+尼克酰胺(SGD+NAM)组。相差显微镜下观察各组DRGn形态的改变;CCK法检测各组DRGn的存活率,并且通过Western blot法检测各组神经元沉默信息调节因子2(silencing information regulator 2,Sir2)相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)、mTOR、p-mTOR和Ac-NF-κB的表达。[结果]LPS组较Con组DRGn的形态发生明显改变,存活率明显降低(P<0.01),SIRT1和p-mTOR表达降低(P<0.05),mTOR和Ac-NF-κB表达增高(P<0.05);SGD组较LPS组DRGn的存活率增加(P<0.01),SIRT1和p-mTOR表达增加(P<0.05),mTOR和Ac-NF-κB的表达降低(P<0.05);SGD+NAM组较SGD组DRGn的存活率降低(P<0.05),SIRT1和p-mTOR的表达降低(P<0.05),mTOR和Ac-NF-κB的表达增高(P<0.05)。[结论]LPS可诱导背根神经节神经元发生损伤。芍药甘草汤可能是通过增加SIRT1的表达,促进mTOR向p-mTOR转化,降低Ac-NF-κB的表达,进而抑制细胞内后续炎症因子的释放从而发挥其神经元保护作用。; 马千谢晓燕叶玲尉明洋张娟; 关键词：芍药甘草汤炎性损伤

芍药甘草汤对坐骨神经慢性压迫性损伤大鼠痛阈和脊髓SIRT1表达的影响被引量：9: 2015年; [目的]观察芍药甘草汤(shaoyao-gancao decoction,SGD)对坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury,CCI)大鼠机械痛敏和热痛敏的影响,并研究SGD对CCI大鼠脊髓沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)表达的影响。[方法]SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham组)、CCI组、SGD组、SGD+SIRT1-si RNA(small-interfering RNA,si RNA)和SGD+MM-si RNA(阴性对照)组,SGD组大鼠在CCI模型建立前6h开始灌胃给予40g·kg-1 SGD,1次/d,连续4d,而Sham组和CCI组大鼠则灌胃给予同体积的0.9%生理盐水;SGD+SIRT1-si RNA组大鼠除灌胃给予40g·kg-1 SGD,还鞘内给予10μL(2.5μg)的SIRT1-si RNA,SGD+MM-si RNA组则给予同剂量的MM-si RNA。各组分别在术前和术后第1、3、5、7d测定机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL),手术结束后提取大鼠脊髓测定SIRT1和Ac-NF-κB/NF-κB的蛋白表达。[结果]和Sham组相比,CCI组术后MWT及TWL均下降(P<0.05),SGD组与CCI组相比,MWT和TWL在术后1、3和7d均明显增加(P<0.05)。和Sham组相比,CCI组SIRT1和Ac-NF-κB/NF-κB表达降低(P<0.01),和CCI组比较,SGD+SIRT1-si RNA组SIRT1和Ac-NF-κB/NF-κB表达增加(P<0.01),而鞘内预先给予SIRT1 si RNA组则可逆转SGM的作用(P<0.05,P<0.01)。[结论]SGD能抑制CCI大鼠的机械痛敏和热痛敏,其作用可能和增加脊髓SIRT1的表达有关。; 张娟马千吕晨赵莉谢晓燕郭小文; 关键词：机械痛敏热痛敏 SIRT1 SIRT1

脑源性神经营养因子在神经病理性疼痛中的作用机制研究概述被引量：1: 2014年; 通过文献回顾,综述脑源性神经生长因子(BDNF)在神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)中可能的作用机制,为药物治疗NP提供一些新的方向和靶点。; 赵莉张娟谢晓燕; 关键词：神经病理性疼痛脑源性神经生长因子小胶质细胞

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谢晓燕

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