亓英姿
- 作品数：14 被引量：93H指数：5
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基于随机对照试验的珍菊降压片治疗高血压的Meta分析
- 目的:基于目前已有文献证据,采用系统评价的方法,评价中西药复方制剂珍菊降压片的疗效及安全性,以期为珍菊降压片治疗高血压的疗效提供较为全面的证据参考,为指南修订提供证据。方法:通过检索1978年1月至2016年2月时间段内...
- 亓英姿
- 关键词：珍菊降压片高血压META分析
- 文献传递
- 中医药治疗痰湿壅盛型高血压病的研究进展被引量：4
- 2015年
- 痰湿壅盛型高血压病是高血压中期临床常见证型。笔者以中医学对痰湿壅盛型高血压病的辨证论治为基础,阐述了痰湿壅盛型高血压病的病因病机及治疗概况,介绍现代中医对痰湿壅盛型高血压的研究进展。虽然治疗方法各异,但均从脾入手,从痰论治。
- 亓英姿魏建梁陈兴娟杨传华
- 关键词：高血压痰湿壅盛辨证论治
- 扩张型心肌病中医辨治体会被引量：10
- 2016年
- 扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）是心肌收缩期泵血功能障碍疾病,以一侧或双侧心腔扩大伴心肌肥厚、心室收缩功能减退,伴或不伴充血性心力衰竭为特征,疾病过程中常伴发室性或房性心律失常[1].DCM可导致左心室收缩功能减低、进行性心力衰竭、多种心律失常、传导系统异常、血栓栓塞及猝死.
- 张珊珊吴赛亓英姿杨传华
- 关键词：扩张型心肌病中医疗法
- 杜仲-刺蒺藜药对治疗老年高血压共病认知障碍的机制被引量：4
- 2019年
- 老年高血压与认知障碍的主要病机为肝肾亏虚。肾精亏虚,脉体失荣,肝失疏泄,血行不畅。肾不闭藏,志意不存,肝气不达,记忆提取受阻。杜仲-刺蒺藜药对有肝肾同调,疏补结合,降压益脑之功。借助整合药理学平台(TCMIP),挖掘杜仲-刺蒺藜可能的活性成分,进行数据整理预测与高血压认知障碍相关的靶点。结果显示其有效分分有26个化学成分,39个关键靶标,30个核心通路。涉及循环系统与神经系统功能,或与炎症、氧化应激以及与衰老的线粒体功能障碍相关。杜仲-刺蒺藜药对或是通过改善神经细胞线粒体功能起到降压及脑保护的作用。
- 邵琳琳姜凌宇姜月华亓英姿杨传华
- 关键词：老年高血压
- 基于UPLC-MS探讨痰湿壅盛型高血压病小鼠血浆代谢组学特点被引量：14
- 2020年
- 目的:通过检测痰湿壅盛型高血压病模型小鼠的血浆代谢组学变化,分析挖掘该证候的潜在生物学标志物,从整体角度阐释痰湿壅盛型高血压病模型小鼠的代谢特征。方法:高脂饲料喂养C57BL/6Cnc小鼠25周,观察小鼠一般情况和主动脉组织形态,UPLC-MS分析血浆代谢组变化,结合多维统计和单位统计分析筛选组间差异代谢物,并进行KEGG代谢通路富集分析。结果:模型组小鼠出现痰湿壅盛证特征表现,体质量、Lee’s指数、收缩压、舒张压、血糖/胰岛素、瘦素水平较对照组显著升高(*P<0.05),空腹胰岛素显著降低(P<0.05),主动脉出现明显的形态改变和脂质沉积。UPLC-MS共筛选出差异代谢物125个(其中64个升高,61个降低;VIP>1且P<0.05),差异最大的代谢物依次为磷脂酰胆碱、溶血磷脂酰胆碱、L-异亮氨酸、乙酰肉碱等。差异代谢物主要富集于胆碱代谢、GnRH信号通路、氨基酸的合成、FcγR介导的吞噬作用、磷脂酶D信号途径等(P<0.01),以及产热、EGFR信号通路、NF-κB信号通路等(P<0.05)。结论:磷脂酰胆碱、溶血磷脂酰胆碱、L-异亮氨酸、乙酰肉碱可作为痰湿壅盛型高血压病小鼠模型的特征血浆代谢标志物。
- 姜月华陶燕楠亓英姿杨传华
- 关键词：痰湿壅盛高血压病血浆代谢组学磷脂酰胆碱溶血磷脂酰胆碱L-异亮氨酸
- 半夏白术天麻汤对痰湿壅盛型高血压大鼠心肌MAPK信号通路的影响被引量：27
- 2016年
- 目的:通过观察半夏白术天麻汤对痰湿壅盛型高血压大鼠丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路的影响,探讨其逆转心肌肥厚的机制。方法:选取40只自发性高血压大鼠(SHR)纳入造模组,喂食高脂饲料诱导痰湿壅盛型高血压模型;另取10只SHR及WKY大鼠纳入对照组,喂食普通饲料;两组均持续饲养20周。20周后造模组大鼠分为半夏白术天麻汤低、高剂量组(6.90,13.8 g·kg-1·d-1),替米沙坦组(6.33 g·kg-1·d-1)和模型组(等量生理盐水),与SHR及WKY组(等量生理盐水)一起ig 12周。检测各组大鼠体重、血压变化;心脏超声观察各组大鼠左室形态和功能;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),一氧化氮(NO)的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织形态;免疫组化法观察大鼠心肌组织中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)的分布;实时荧光定量-聚合酶链式反应(q PCR)检测大鼠心肌组织中血管紧张素转换酶(ACE),AT1,原癌基因丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(c-Raf),丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(ERK1),丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶2(ERK2)的mRNA表达。蛋白质免疫印迹(Western blot)检测心肌组织中p-c-Raf,p-ERK1/2蛋白的表达。结果:持续饲养大鼠20周后,成功建立了痰湿壅盛型高血压大鼠模型。用药12周后,与SHR模型组比较,半夏白术天麻汤高、低剂量组和替米沙坦组的体重均显著下降(P<0.05)。半夏白术天麻汤高剂量组和替米沙坦组的的血压在用药第4周时出现显著下降(P<0.05),半夏白术天麻汤低剂量组在用药第8周时血压显著下降(P<0.05)。用药后半夏白术天麻汤高剂量组与替米沙坦组的舒张末期室间隔厚度(IVSd),左室舒张末期后壁厚度(LVPWd),左室质量(LVM),左室质量指数(LVMI)显著降低(P<0.05),左室舒张末期内径(LVEDd)显著升高(P<0.05),心功能显著改善。半夏白术
- 吴赛姜月华杨传华孟宪卿郝东亓英姿
- 关键词：MAPK信号通路心肌
- 刺蒺藜-杜仲药对逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究
- 2020年
- 目的研究刺蒺藜-杜仲药对对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响及其可能作用机制。方法将21只8周龄雄性SHR随机分为刺蒺藜-杜仲药对组(22.12 g·kg^-1)、缬沙坦组(13.35 mg·kg^-1)和SHR模型组(0.5%CMC)各7只,另将7只同周龄雄性WKY大鼠作为正常组(0.5%CMC)。各组灌胃给药,连续10周。大鼠尾动脉血压计测量大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)。超声心动图分别测量室间隔厚度(IVST)与左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期容积(EDV)、左室收缩末期容积(ESV)、左室短轴缩短分数(FS)、射血分数(EF)、每搏输出量(SV),计算左室质量(LVM)及左室质量指数(LVMI)。取全心称重,计算心脏指数(CI)。左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径(CTD)测量和形态学观察。Western Blot检测心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠SBP、DBP、MAP明显升高(P<0.01),IVST、LVPWT明显增厚(P<0.05),CI、LVMI、CTD显著增加(P<0.05),心肌组织形态学有明显改变,心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达水平明显增高(P<0.05);与模型组比较,刺蒺藜-杜仲组和缬沙坦组大鼠SBP、DBP、MAP均明显下降(P<0.05),IVST、LVPWT明显变薄(P<0.05),CI、LVMI、CTD有所降低(P<0.05),心肌组织形态学有显著改善,心肌组织PI3K和PKC的蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论刺蒺藜-杜仲药对具有逆转SHR左室肥厚的作用,其机制可能与降低心肌组织PI3K/PKC信号通路的活性有关。
- 刘朝阳姜月华陈文静杨传华亓英姿孙忠霞
- 关键词：左室肥厚自发性高血压大鼠
- 基于LC-MS/MS的刺蒺藜神经细胞保护作用物质基础研究被引量：1
- 2019年
- 目的:探讨刺蒺藜乙酸乙酯提取物对抗血管紧张素Ⅱ以及对人神经细胞的保护机制,通过分析有效成分、预测作用靶点,明确刺蒺藜神经保护的物质基础,以期寻找潜在的分子药物。方法:刺蒺藜乙酸乙酯层经过硅胶柱粗分制备,MTT法检测各部分抑制血管紧张素Ⅱ干预的人神经细胞系(SH-SY5Y)细胞活性的效果。液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)检测效果最佳的刺蒺藜乙酸乙酯Fr.10部分,分析得到的具体成分。用药物吸收的主要原理来鉴定可吸收成分,预测有效成分的作用靶点。使用Gene Ontology分析、KEGG生物学通路对潜在靶点进行功能分析。结果:经过硅胶柱粗分得到的18个部分刺蒺藜乙酸乙酯提取物,经MTT法筛选显示刺蒺藜乙酸乙酯Fr.10效果最佳。LC-MS/MS共鉴定出708种化学成分,包括有机酸类、黄酮类、氨基酸类、酚胺类以及生物碱类等。质谱峰峰面积积分>6的化合物有18种。其中,甲基丙二酸、L-亮氨酸等11种成分可被吸收。这些潜在活性成分共调节551个靶点,作用主要集中在L-脯氨酸生物合成过程、线粒体呼吸链复合物Ⅱ、琥珀酸脱氢酶活性。涉及通路主要有柠檬酸循环、精氨酸和脯氨酸代谢等。结论:刺蒺藜乙酸乙酯提取物可通过多种途径发挥神经保护作用,对调节神经细胞的代谢和供能起到关键作用。
- 邵琳琳姜月华姜凌宇亓英姿杨传华
- 关键词：LC-MS/MS
- 痰湿壅盛证高血压大鼠模型的建立与评价被引量：14
- 2016年
- 目的观察痰湿壅盛证高血压模型大鼠的证候表现、理化指标及可能的病理机制。方法 50只Wistar大鼠采用高脂饲料饲养的方法制备痰湿壅盛证大鼠模型,同时设对照组(10只),给予普通饲料饲养。两组均持续饲养25周后,选取造模大鼠中体重、血压均超过对照组平均值25%的大鼠纳入模型组(22只)。检测两组大鼠体重、血压、血脂及相关血清学指标;观察靶器官形态变化;采用实时荧光定量PCR(q-PCR)检测主动脉中瘦素受体(leptin receptor,LepR)、Janus蛋白络氨酸激酶2(Janus kinase2,Jak2)、信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,Stat3)、细胞因子信号抑制蛋白-3(suppressor of cytokine signaling-3,Socs3)、血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡreceptor type 1,AT1)、AT 2、磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶(serine threonine kinase,Akt)、核转录因子kBp65(nuclear factor of kappa B,NF-κBp65)、核因子kB激酶抑制蛋白α(inhibitor of nuclear factor kappa-B kinaseα,IKKα)、核因子kB抑制蛋白β亚基(NF-kappa-B inhibitorβ,IKKβ)、核因子kB抑制蛋白α亚基(NF-kappa-B inhibitorα,IKBα)和磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)mRNA表达水平。根据qPCR结果,分别采用免疫组化和Western blot检测主动脉中AT1、LepR的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠体重、血压、血脂升高,血清Lep、AngⅡ、同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素1(ET-1)、TNF-α、IL-6、β_2微球蛋白(β_2-MG)升高,NO下降,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。模型组大鼠主动脉内皮损伤、平滑肌细胞增生,伴发心、肾损害。与对照组比较,模型组大鼠主动脉中LepR、Jak2、Stat3、Socs3、AT1、PI3K、Akt、NF-κB p65、IKKβ、IKBα、AMPK mRNA表达上调(P<0.05),IKKα下调(P<0.05)。免疫组化显示:模型组AT1和LepR棕黄色沉积明显增多、阳性部位分布更加广泛。Western blot显�
- 吴赛姜月华杨传华孟宪卿郝东亓英姿
- 关键词：痰湿壅盛证高血压瘦素
- 基于“肺与大肠相表里”理论探讨从肺论治抑郁症被引量：1
- 2023年
- 抑郁症是一种目前较为常见的心身疾病,其特点表现为长期且显著的意志消沉及认知功能障碍,抑郁症不仅会损害机体的精神情感、饮食、睡眠等正常的生理功能,甚至还会导致自残现象的出现,严重危害人类健康[1]。据Nature特刊文章中的数据显示,全世界抑郁症的患病率约为3.1%,是造成失能寿命损失年的主要原因[2]。我国目前的抑郁症患者数量至少有9500万,大致为全球平均水平的30%[3]。目前,现代医学对抑郁症的病因尚未理清,且临床上常用的抗抑郁药物例如5-羟色胺再吸收抑制、单胺氧化酶抑制剂等,虽有疗效,但其有效率低、起效慢、依从性差、复发率高、不良反应大等问题还普遍存在[4]。所以,运用中医理论和疗法治疗抑郁症可能是未来临床研究的重点。近年来,随着微生态学的发展,大量研究证明抑郁症的发生与肺-肠轴、肠道菌群的失调密不可分。追本溯源,现代医学的“肺-肠轴”理论与千年前中国传统医学提出的“肺与大肠相表里”理论有异曲同工之妙,我国的著名医学微生物学家魏曦曾言:“中医的四诊八纲是从整体出发,探讨人体平衡和失调的转化机制……微生态学很可能成为打开中医奥秘大门的一把金钥匙。”[5]因此,本文试基于“肺与大肠相表里”理论,从中西医结合的角度来探讨肠道菌群与抑郁症之间的联系,以期能从中医方面论治抑郁症提供新思路。
- 牛粟仪亓英姿戴霞
- 关键词：肠道菌群抑郁症肺与大肠相表里从肺论治
