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miR-5688在三阴性乳腺癌细胞中下调固醇调节元件结合蛋白1的表达而抑制三阴性乳腺癌细胞增殖被引量：3: 2019年; 目的:探讨miR-5688在患者来源三阴性乳腺癌(PD-TNBC)细胞中通过抑制固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)的表达从而发挥抗肿瘤活性。方法:查询miRDB数据库,预测潜在作用于SREBP-1的miRNA;qPCR实验检测三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系、PD-TNBC细胞及患者组织中SREBP-1与miR-5688的表达;Western印迹验证miR-5688下调SREBP-1的表达;构建miRNA-5688的过表达慢病毒颗粒,在上述细胞中过表达miR-5688,以MTT实验、Transwell实验、裸鼠皮下成瘤实验检测miRNA-5688对细胞增殖、转移与侵袭作用、裸鼠成瘤的影响。结果:在三阴性乳腺癌临床标本中,miR-5688与SREBP-1的表达呈负相关趋势,通过在PD-TNBC细胞中验证,miR-5688能够下调SREBP-1的表达;转染miR-5688抑制剂能够阻断miR-5688抑制SREBP-1表达的作用。体外细胞实验结果显示miR-5688能够抑制MDA-MB-231细胞系和PD-TNBC细胞的增殖、转移与侵袭作用,同样转染miR-5688抑制剂能够阻断其抑制作用。体内小鼠成瘤实验结果显示,miR-5688能够抑制PD-TNBC细胞在裸鼠皮下的成瘤作用。结论:miR-5688能够在PD-TNBC细胞中下调SREBP-1的表达,并抑制三阴性乳腺癌细胞增殖作用。; 张磊姜棋予曹哲丽李静杨晓妹林晓萌; 关键词：三阴性乳腺癌微小RNA

彩色多普勒超声诊断椎动脉夹层的临床价值被引量：7: 2017年; 椎动脉夹层是导致青壮年脑梗死的重要病因,其相对于颈动脉夹层发病率低,临床较少见。根据病变发生的原因可分为外伤性和自发性两类,后者多见[1]。椎动脉夹层的好发部位是椎动脉起始段和颈段,因椎动脉进入横突孔并上行后位置相对固定,受到机械损伤时,在局部骨结构和韧带所限制下产生内膜撕裂。早期检查发现并进行及时有效的治疗对于椎动脉夹层患者的预后至关重要。本组旨在探讨彩色多普勒技术在椎动脉颅外段夹层中的诊断价值。; 马腾王艳军李月明杨颖李静; 关键词：颈动脉夹层彩色多普勒超声诊断椎动脉颅外段彩色多普勒技术动脉起始段

经颅多普勒联合经颅彩色多普勒在大脑中动脉狭窄或闭塞诊断中的应用价值: 王艳军刘晓光李静王峥马腾李月明刘克陈妹红; 选取2010年3月—2013年5月该院神经内科住院脑血管病患者80例，分别对其进行经颅多普勒（TCD）和经颅彩色多普勒（TCCD）超声检查。TCD能发现狭窄血管的特异性血流频谱，是临床上安全有效重复率高的检查手段，但只是...; 关键词：; 关键词：脑血管病超声检查

超声诊断门静脉瘤并门-体静脉分流1例: 2021年; 患者女,75岁,主因糖尿病入院治疗。无肝炎、外伤及肝部手术病史。既往超声检查诊断肝左叶囊肿。入院后常规超声检查:肝左外侧叶可见范围约4.9 cm×3.3 cm×2.4 cm的囊性回声,形态不规则(图1),门静脉左支及肝左静脉内径增宽,囊状结构与矢状部关系密切。彩色多普勒血流显像(CDFI)示:囊性回声内可见红蓝相间的涡流信号,与门静脉左支相延续(图2),并可见一通道与肝左静脉内侧支相通(图3),通道内为蓝色为主的花彩血流信号,流速约50 cm/s(图4)。微血管显像显示此囊性回声内血流分别与门静脉左支、肝左静脉内侧支相通(图5)。另可见肝左叶及尾状叶相对增大,下腔静脉肝后段内径变细约0.2 cm(其近心端内径1.2 cm,其远心端内径1.3 cm)。CDFI示:血流束变细,血流速度增快约154 cm/s。超声提示:肝左叶内囊性回声,考虑门静脉瘤,门-体分流不除外;下腔静脉肝后段受压。上腹部CT检查:肝左叶类圆形稍低密度影,边界清(图6)。后行上腹部MRI及增强检查示:肝左叶外侧段可见类圆形异常信号影,大小约4.5 cm×2.8 cm×3.0 cm,呈不均长T1长T2信号,DWI呈低信号(图7)。注射增强剂后动脉期略有增强(图8),门静脉期示迂曲增粗血管影,强化幅度与门静脉相仿(图9),平衡期与肝左静脉沟通汇入下腔静脉。提示:肝左叶异常影,考虑门体分流,门静脉瘤形成。; 李静刘昕刘丙木; 关键词：肝左叶门静脉瘤门体分流下腔静脉尾状叶

肾功能衰竭患者行动静脉内瘘术后的护理: 2006年; 　　动-静脉内瘘是一种安全且能为终末期肾病患者提供长期有效血液透析治疗使用的永久性血管通道.一个理想的动-静脉内瘘要求能够提供足够的血流量,不至于动脉瘤和血栓形成,位置表浅又不至于影响病人的生命活动,安全可靠,可长期使用.但术后的观察护理对手术的成功至关重要,如果护理措施不当或观察不及时可造成内瘘手术失败.现将我科行动静脉内瘘术后的护理总结如下.……; 蔡怡贾月芹杨会玲李静

山奈酚诱导三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231中乳腺癌耐药蛋白的表达并下调抗肿瘤药物对MDA-MB-231细胞的杀伤作用被引量：8: 2019年; 为确定三叶青活性物质山奈酚对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)的影响及其作用的分子机制,通过定量PCR的方法检测TNBC临床标本及MDA-MB-231细胞中孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)的表达情况;通过荧光素酶报告基因活性检测确定山奈酚对MDA-MB-231细胞中PXR转录因子活性的影响;通过MTT(四唑盐)方法、裸鼠皮下成瘤方法研究了山奈酚以及抗肿瘤药物卡铂、维利帕尼以及拉帕替尼等对MDA-MB-231细胞的抗肿瘤作用。结果表明:PXR在TNBC临床标本以及MDA-MB-231细胞中有明确表达;山奈酚能够诱导MDA-MB-231细胞对抗肿瘤药物卡铂、维利帕尼以及拉帕替尼等对MDA-MB-231细胞的杀伤作用;山奈酚能够诱导MDA-MB-231中PXR的转录因子活性以及PXR下游基因乳腺癌的表达;使用小干扰RNA(small interfere RNA,siRNA)抑制乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)的表达能够逆转山奈酚诱导的抗肿瘤药物耐药。可见,山奈酚诱导TNBC细胞MDA-MB-231中乳腺癌耐药蛋白的表达并下调抗肿瘤药物对MDA-MB-231细胞的杀伤作用。; 张磊林晓萌曹哲丽李静杨晓妹; 关键词：三阴性乳腺癌山奈酚乳腺癌耐药蛋白孕烷X受体

IL-6、CRP在高脂喂养联合球囊损伤所致动脉粥样硬化中的表达被引量：3: 2021年; 目的:研究白介素(IL)-6、C反应蛋白(CRP)在高脂喂养联合球囊损伤所致动脉粥样硬化(AS)中的表达。方法:22只新西兰大白兔被随机均分为正常对照组(接受常规饲养与假手术)和高脂组(接受高脂饲养与右髂动脉球囊剥脱术),两组均喂养12周。观察比较两组喂养前后血管超声检查指标、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、CRP、IL-6水平、血管内膜中膜厚度比值及CRP表达面积。结果:与正常对照组比较,高脂组血管内膜-中层厚度[0.240(0.220,0.260)mm比1.010(0.970,1.380)mm]、血流速度[15.260(12.240,48.220)cm/s比69.710(57.930,80.270)cm/s]、血清TG[(0.87±0.27)mmol/L比(29.96±9.80)mmol/L]、TC[(1.71±0.65)mmol/L比(69.79±18.25)mmol/L]、LDL-C[(1.06±0.51)mmol/L比(30.48±6.14)mmol/L]、CRP[2.870(2.670,3.230)μg/ml比4.860(4.340,4.900)μg/ml]、IL-6[(21.61±8.59)pg/ml比(97.41±18.42)pg/ml]水平、血管内膜/中膜厚度比值[(0.21±0.08)比(1.86±0.56)]、内膜及中膜CRP表达面积[(0.02±0.01)比(139.09±33.72)]均显著升高,管腔内径[(1.67±0.08)mm比(0.87±0.56)mm]显著降低(P均=0.001)。HE染色结果显示:高脂组血管内膜损伤显著,部分内膜剥落,新生斑块形成,损伤内膜下可见炎性细胞聚集;正常对照组内膜光滑、完整、无增厚、平滑肌细胞层排列整齐。结论:在高脂饮食联合球囊损伤建立的AS模型中血清IL-6、CRP水平显著升高,CRP表达面积显著增大。; 于丽娜耿巍胡莹邢颖李静刘伟; 关键词：动脉粥样硬化血管内膜

左心耳超声心动图学指标与阵发性心房颤动药物治疗后复发的关系被引量：8: 2018年; 目的:评价经食管超声心动图评估的左心耳形态和功能等指标与阵发性心房颤动(房颤)经药物治疗后复发的关系。方法:随机选取2015-06至2017-06在我院收治的73例阵发性房颤患者,并通过经食管实时三维超声心动图测得左心耳开口面积、左心耳长径、左心耳分叶数目、左心耳容积、左心耳射血分数、左心耳血流排空速度等指标。比较随访12个月内房颤复发与无复发两组患者各指标的变化并明确其中危险因素。结果:随访12个月时,共21例复发房颤。与房颤无复发组患者相比,复发组患者的左心耳分叶数目更多,左心耳容积更大,左心耳射血分数和血流排空速度更低(P均<0.05)。多因素分析显示,CHA2DS2-VASc评分(OR=2.71,95%CI:1.84~3.46)、血浆B型利钠肽(BNP)(OR=2.74,95%CI:1.45~4.18)、左心房容积(OR=1.49,95%CI:1.27~1.99)、左心耳分叶数目(OR=2.08,95%CI:1.65~2.55)、左心耳容积(OR=1.97,95%CI:1.73~3.46)均是房颤复发的独立危险因素。结论:CHA2DS2-VASc、BNP、左心房容积、左心耳分叶数目、左心耳容积是房颤复发的独立危险因素。左心耳的分叶数目和容积对房颤复发有预测价值。; 张晨峰李静刘伟邢颖胡莹于丽娜杨颖张明张新文; 关键词：左心耳经食管超声心动图心房颤动复发

Asiat对脑梗死大鼠氧化应激、Fos蛋白及Ki67蛋白水平的影响被引量：1: 2020年; 探讨Asiat对脑梗死大鼠氧化应激、Fos蛋白及Ki67蛋白水平的影响。将60只大鼠平均分为假手术组(sham组)、脑梗死大鼠模型组(CI组)和脑梗死大鼠模型加Asiat治疗组(Asiat组)。对三组大鼠的神经行为学、脑积水量、脑梗死体积进行评定;ELISA检测细胞因子浓度;用HE染色观察脑组织形态的改变;TUNEL染色检测神经元细胞凋亡情况;用Western blot检测Fos蛋白和Ki67蛋白的表达情况。结果发现,CI组的NO和MDA浓度比sham组大鼠显著增加(P<0.05),CI组大鼠SOD的活性显著降低(P<0.05);和CI组大鼠相比,Asiat组大鼠的NO和MDA浓度明显下降,SOD的活性显著升高(P<0.05)。CI组大鼠的脑组织积水明显增多,脑梗死体积也显著增加,并且脑组织神经元细胞也出现了大量的凋亡;CI组大鼠细胞质的染色不均匀,细胞核的染色较深,神经元的数量显著降低;Asiat组大鼠的脑组织积水量明显减少,脑梗死的体积显著降低,细胞凋亡数量减少,脑组织形态明显改善。与sham组相比较,CI组大鼠Fos蛋白含量明显增多,Ki67蛋白含量显著减少(P<0.05);Asiat组大鼠Fos蛋白含量比CI组大鼠显著减少,Ki67蛋白含量比CI组大鼠明显增多(P<0.05)。该研究结果表明,Asiat可抑制脑梗死大鼠氧化应激反应,抑制Fos蛋白表达,促进Ki67蛋白表达,进而对脑组织起到保护作用。; 齐凡星胡莹李静张静张欣高娟; 关键词：脑梗死氧化应激 FOS蛋白 KI67蛋白

仙茅苷对阿尔茨海默病大鼠的治疗作用机制被引量：4: 2019年; 目的:探究仙茅苷在阿尔茨海默病(AD)大鼠中的作用机制以及仙茅苷对大鼠认知功能及海马区神经元凋亡的影响。方法:在大鼠颈背部皮肤注射D-半乳糖与β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)以构建AD模型,选择存活且造模成功的大鼠36只,随机分为模型组和治疗组各18只,治疗组灌胃给予仙茅苷,模型组灌胃给予等量的生理盐水,灌胃给药持续8周。另选择同期进行饲养的同龄大鼠18只为对照组,对照组和模型组采用相同的给药方案。给药结束后,采用Morris水迷宫测试3组大鼠的记忆与学习行为。提取3组大鼠脑组织的蛋白质与RNA,采用RT-PCR及Western blot检测B细胞淋巴瘤/因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白(Bax)的mRNA及蛋白的表达情况。TUNEL法检测大鼠海马区神经元的凋亡。结果:与对照组相比,模型组的平均逃避潜伏期延长(P<0.05),治疗组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);治疗组的平均逃避潜伏期低于模型组(P<0.05)。与对照组相比,模型组的Bcl-2 mRNA和蛋白较低,Bax mRNA和蛋白较高(P<0.05),治疗组与对照组差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,治疗组的Bcl-2 mRNA和蛋白高于模型组,Bax mRNA和蛋白低于模型组(均P<0.05)。模型组和治疗组大鼠的海马区神经元凋亡数目高于对照组(P<0.05),治疗组大鼠海马区神经元凋亡数目低于模型组(P<0.05)。结论:仙茅苷能改善AD大鼠模型的空间学习与认知能力。; 张欣齐凡星李静李志安康丽娟刘露孙静; 关键词：老年痴呆神经元凋亡 MORRIS水迷宫仙茅苷

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李静

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