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阿尔茨海默病复合动物模型的构建: 阿尔茨海默病(AD)已成为老年人的常见病和多发病,它是一种原因不明的、进行性的、中枢神经系统的退行性疾病,其特征性病理改变为大脑皮层及脑区的纤维蛋白沉积,即细胞外间隙的β淀粉样蛋白(Aβ)和细胞内多聚Tau蛋白的沉积,两...; 张秀丽李春丽尹雪徐颖臻李亚晨; 关键词：阿尔茨海默病动物模型学习记忆

甜梦口服液对睡眠剥夺大鼠学习记忆、炎症因子及神经递质的影响被引量：13: 2015年; 目的:利用大鼠睡眠剥夺模型观察甜梦口服液对失眠或睡眠不足引起的学习记忆下降的影响。方法:利用多平台水环境对大鼠进行连续72 h快速动眼相(rapid eye movement,REM)睡眠剥夺建立失眠动物模型,大平台组作为对照。睡眠剥夺前4周分别灌胃给予低(2.1 ml/kg)、中(4.2 ml/kg)、高(8.4 ml/kg)3种剂量甜梦口服液,对照组及睡眠剥夺组灌胃给予等量生理盐水。应用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;酶联免疫吸附测定各组大鼠血清中白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、中缝核5-羟色胺(5-HT)神经递质的含量;Western Blot检测大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)变化。结果:与睡眠剥夺模型组比较甜梦口服液组空间学习记忆能力升高,逃避潜伏期缩短;血清IL-1β和TNF-α含量降低;中缝核的5-HT的含量减少;海马BDNF蛋白水平明显上调。结论:甜梦口服液具有提高睡眠剥夺大鼠免疫功能及提高学习记忆的作用,其机制可能与降低血液中炎症因子、中缝核的5-HT及升高海马的BDNF含量有关。; 李春丽徐洋姜静王春华张树平张秀丽; 关键词：甜梦口服液睡眠剥夺学习记忆 5-HT BDNF

p38MAPK—HSP27通路在右美托咪定减轻小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用被引量：8: 2015年; 目的评价p38丝裂原激活的蛋白激酶（p38MAPK）-热休克蛋白27（HSP27）（p38MAPK—HSP27）通路在右美托咪定减轻小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用。方法健康昆明种雄性小鼠40只，体重20～25g，2月龄，采用随机数字表法，将其分为4组：正常对照组（C组）、脂多糖（LPS）组、低剂量右美托咪定＋LPS组（D，组）和高剂量右美托咪定＋LPS组（D2组）。D1组和D2组分别腹腔注射右美托咪定25、50μg／kg，1h后腹腔注射LPS5mg／kg。注射LPS后6h，进行左肺支气管肺泡灌洗，收集支气管肺泡灌洗液（BALF），测定蛋白、肿瘤坏死因子-α（TNF—d）和白细胞介素-1β（IL-1β）的浓度；取右肺，光镜下观察病理学结果，计算肺组织湿重／干重（W／D）比值，检测肺组织磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）、p38MAPK、磷酸化丝裂原激活蛋白激酶激活的蛋白激酶-2（p-MAP—KAPK-2）、MAPKAPK-2、磷酸化HSP27（p-HSP27）和HSP27表达，并计算p-p38MAPK与p38MAPK表达的比值（p-p38MAPK，p38MAPK）、P—MAPKAPK一2与MAPKAPK一2表达的比值（p-MAPKAPK-2／MAPKAPK-2）和P—HSP27与HSP27表达的比值（P—HSP27／HSP27）。结果与C组比较，LPS组肺W／D比值、BALF中蛋白、TNF—OL和IL一1B的浓度升高，肺组织p—p38MAPK／p38MAPK、p-MAPKAPK-2／MAPKAPK-2及p-HSP27／HSP27升高（P〈0．05）；与LPS组比较，D1组和D2组肺W／D比值、BALF中蛋白、TNF-α和IL-1β的浓度降低，肺组织p—p38MAPK／p38MAPK、p-MAPKAPK-2／MAPKAPK-2及P—HSP27／HSP27降低（P〈0．05）；D1组和D2组肺组织病理学损伤明显轻于LPS组。结论右美托咪定可能通过抑制p38MAPK—HSP27通路减轻小鼠内毒素性急性肺损伤。; 徐颖臻张秀丽张如意宁巧庆尹雪李春丽赵文香; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类热休克蛋白质类内毒素血症

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李春丽

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