顾卫东
- 作品数：28 被引量：83H指数：5
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：江苏省麻醉学重点实验室开放课题江苏省青年科技基金江苏省科技厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学交通运输工程建筑科学更多>>
- 脑缺血再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白活性变化
- 2000年
- 目的 研究脑缺血再灌注期间海马CA1区锥体细胞微管运动蛋白活性的变化。方法 沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血 10min。将 2 0只沙土鼠随机分为 4组 (n =5 ) :假手术组、再灌注Ⅰ组 (再灌注 6h)、再灌注Ⅱ组 (再灌注 48h)、再灌注Ⅲ组 (再灌注 96h)。采用免疫组织化学方法结合计算机图像分析测定脑缺血再灌注期间海马神经元微管运动蛋白活性。结果 脑缺血再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白活性明显下降 ,在再灌注 6h、48h、96h时其活性分别仅为假手术组的 49%、32 %和 12 % (P <0 .0 1)。而CA2、CA3、CA4区微管运动蛋白活性无明显变化。在再灌注 48～ 96h ,CA1区大多数神经元出现变性坏死。结论 脑缺血再灌注可导致海马CA1区微管运动蛋白活性进行性下降 ,其可能是发生延迟性神经元死亡的主要原因。
- 王建国陈群曾因明顾卫东
- 关键词：脑缺血延迟性神经元死亡沙土鼠
- 低温对脑缺血/再灌注期间沙土鼠海马CA1区延迟性神经元死亡及ATP水平和细胞色素氧化酶活性的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察低温对脑缺血/再灌注期间海马ATP水平和细胞色素氧化酶(CCO)活性的影响,以探讨低温减少延迟性神经元死亡(DND)的机制。方法采用沙土鼠前脑缺血/再灌注模型,缺血时间10 min。动物随机分为假手术组、常温组和低温组,3组动物又根据再灌注时间不同进一步分为再灌注6 h、48 h、96 h 3个亚组。所有沙土鼠脑缺血期间脑温均维持(38.0±0.2)℃,再灌注6 h内,低温组脑温维持(30.0±0.2)℃,常温组脑温维持(38.0±0.2)℃。光镜下观察海马CA1区存活锥体细胞数目。ATP、ADP、AMP含量测定采用高效液相紫外检测器法,CCO活性测定采用酶组织化学染色结合计算机图像分析。结果再灌注96 h,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组(P<0.01)。除再灌注6 h外,低温组海马ATP和腺苷酸池(ATP+ADP+AMP)含量均明显高于常温组(P<0.05)。低温组各再灌注时间点海马CA1区CCO活性均明显高于常温组(P<0.05)。结论低温可通过保护CCO活性减轻脑缺血/再灌注期间的细胞能量代谢障碍,从而减少DND。
- 顾卫东陈群曾因明
- 关键词：延迟性神经元死亡细胞能量代谢细胞色素氧化酶沙土鼠
- 灯盏花素对缺血再灌注沙土鼠海马ATP含量变化和兴奋性氨基酸释放的影响被引量：13
- 2005年
- 目的研究灯盏花素对缺血再灌注沙土鼠海马ATP含量、ATP酶活性和兴奋性氨基酸释放的影响。方法脑缺血10 min建立沙土鼠缺血再灌注模型。90只沙土鼠分为假手术组、脑缺血组和灯盏花素组。测定脑缺血后和再灌注1、12和24 h海马ATP含量、ATP酶活性和兴奋性氨基酸含量。结果脑缺血组,ATP、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶含量明显下降(P<0.01),谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)含量明显增加(P<0.01),谷氨酰胺(Gln)含量在缺血时降低,再灌注后增加(P<0.01)。灯盏花素组,ATP、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶含量高于脑缺血组(P<0.01)。Glu、Asp、GABA含量明显低于脑缺血组(P<0.01),Gln含量高于脑缺血组(P<0.01)。结论灯盏花素明显增加脑缺血及再灌注后ATP含量和ATP酶活性,降低兴奋性氨基酸释放,可减轻脑缺血再灌注损伤。
- 张焰陈群顾卫东丁浩中曾因明
- 关键词：灯盏花素沙土鼠大脑海马ATP兴奋性氨基酸
- 安氟醚复合异丙酚麻醉对肺内分流及肺顺应性影响的研究被引量：3
- 2000年
- 目的 研究安氟醚复合异丙酚麻醉对肺动态顺应性和肺内分流的影响。方法 14例ASAⅠ～Ⅱ级上腹部手术病人分别在麻醉诱导、气管插管后 30min ,复合安氟醚和异丙酚用药后 30min、6 0min测定肺内分流率及肺顺应性。结果 使用安氟醚复合异丙酚麻醉后各时刻肺内分流率及肺动态顺应性无显著变化。
- 马正良顾卫东申文齐敦益曾因明
- 关键词：安氟醚异丙酚肺内分流复合麻醉
- 低温对沙土鼠脑缺血再灌注期间海马CA1区微管运动蛋白活性的影响被引量：1
- 2001年
- 目的 观察脑缺血再灌注期间海马CA1区锥体细胞微管运动蛋白Kinesin活性的变化及低温对其的影响 ,以探讨其活性的改变与延迟性神经元死亡的关系和低温脑保护作用的机制。方法 沙土鼠前脑缺血再灌注模型 ,脑缺血时间为 10min。应用免疫组织化学染色方法结合计算机图象分析技术测定海马微管运动蛋白Kinesin的活性 ,应用组织学检查进行神经元计数。结果 在常温缺血再灌注 6h、48h和 96h ,海马CA1区微管运动蛋白Kinesin的活性分别降至假手术组的 49%、32 %和 12 % (P <0 0 1) ,在缺血 96h出现大量的神经元死亡 ,正常神经元数目仅为假手术组的 5 % ,而低温组在再灌注 6h、48h和 96h后 ,微管运动蛋白Kinesin活性及神经元计数均明显高于常温组。
- 王建国陈群曾因明顾卫东
- 关键词：脑缺血再灌注
- 延迟性神经元死亡与脑缺血后海马羟自由基产生和ATP含量变化的关系被引量：4
- 2000年
- 陈群曾因明顾卫东范建伟
- 关键词：神经元死亡海马羟自由基ATP
- 线粒体轴突转运与脑缺血/再灌注损伤被引量：1
- 1999年
- 线粒体呼吸链复合物由细胞核DNA和线粒体自身的DNA共同编码。神经元树突和轴突部位的线粒体必须通过轴突转运,以获得细胞核DNA编码的呼吸链复合物亚单位和线粒体自身DNA的转录因子。脑缺血/再灌注后,MAP2和运动蛋白活性的下降可影响线粒体的轴突转运,造成线粒体自身DNA的表达紊乱和呼吸链复合物活性下降,导致线粒体能量合成功能障碍和神经元死亡。
- 顾卫东
- 关键词：线粒体微管相关蛋白脑缺血再灌注损伤
- 低温对大鼠内毒素性ARDS的有利影响
- 2006年
- 目的 观察32．5—33％低温对大鼠内毒素性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的有利影响。方法 采用大鼠腹腔注射内毒素（LPS），16h后再行气管内滴注LPS的方法建立ARDS模型。34只雄性SD大鼠被随机分为4组：生理盐水常温组（NN）、生理盐水低温组（NH）、ARDS低温组（AH）、ARDS常温组（AN）。观察气管内滴注前（基础值）、达到ARDS时、ARDS后1、2、3各时间点动脉血氧分压／吸入氧浓度（PaO2／FiO2）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）和二氧化碳分压（PaCO2）的变化。ARDS后3h处死动物，开胸取右肺上叶作肺形态学观察，取左肺计算湿重／干重（W／D）比值，并采用溴甲酚绿法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中白蛋白的含量。结果 AN、AH组滴注LPS后PaO2／FiO2比值逐渐下降，在ARDS时、ARDS后1、2、3h较基础值和NN组相应时间点相比降低非常明显（P〈0．01）。AN组PaCO2在ARDS时、ARDS后1、2、3h较基础值升高非常显著（P〈0．01）。AH组PaCO2在ARDS时、ARDS后1、2h与基础值和NN组相比升高显著（P〈0．05）；在ARDS后3h与基础值及NN组相比无显著差异（P〉0．05），但与AN组相比明显降低（P〈0．05）。AH组BALF中白蛋白含量、左肺W／D较AN组降低明显（P〈0．05）；且与NN组相比无统计学差异（P〉0．05）。肺组织病理显示AH组肺泡壁充血增厚，肺间质和肺泡腔内炎性细胞浸润均较AN组减轻。结论 低温对大鼠内毒素性ARDS有一定的有利影响。
- 陈肖祝建中顾卫东彭玉梅方明曾因明丁浩中
- 关键词：内毒素ARDS
- 低温对沙土鼠脑缺血后微管运动蛋白和结构蛋白活性的影响
- 2001年
- 目的 :研究低温对脑缺血后沙土鼠微管运动蛋白 (Kinesin)和微管结构蛋白 (microtubuleassociatedprotein 2 ,MAP2 )活性的影响 ,并探讨二者活性变化与延迟性神经元死亡 (delayedneuronaldeath ,DND)的关系。方法 :Kinesin和MAP2的活性应用免疫组织化学染色结合计算机图象分析的方法测定 ,DND应用病理检查方法判断。结果 :低温明显减少脑缺血后的DND。前脑缺血再灌注后MAP2和kinesin活性随再灌注时间延长而进行性下降 ,且kinesin活性下降程度大于MAP2。低温明显减少脑缺血后MAP2和kinesin活性的下降程度。Kinesin活性下降的严重程度与脑缺血后DND的严重程度相一致。结论 :低温可明显减少脑缺血后的DND ,其机制与其减少脑缺血后运动蛋白ki
- 陈群曾因明顾卫东王建国范建伟
- 关键词：脑缺血延迟性神经元死亡
- 低温对大鼠急性肺损伤肺脂质过氧化的影响被引量：2
- 2002年
- 目的 :探讨 3 2 5℃～ 3 3℃低温对大鼠内毒素性急性肺损伤 (ALI)肺脂质过氧化的影响。方法 :采用大鼠腹腔注射内毒素 ,16h后再行气管内滴注内毒素的方法建立ALI模型。 2 4只雄性SD大鼠随机分为 3组 :正常对照组、内毒素组、低温组。ALI后 4h ,检测肺组织丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :3组各时间点MAP、CVP相比无统计学意义 ( P>0 0 5)。内毒素组大鼠肺组织MDA含量显著高于正常对照组 ,SOD活性显著下降 ( P <0 0 5)。低温组SOD活性显著高于内毒素组 ,MDA含量也显著下降 (P <0 0 5) ,但与对照组相比无统计学意义 (P >0 0 5)。结论 :低温可减轻大鼠内毒素性急性肺损伤肺组织脂质过氧化。
- 吴长毅曾因明丁浩中顾卫东张焰
- 关键词：急性肺损伤内毒素脂质过氧化ALI
