吕珊珊
- 作品数：2 被引量：7H指数：2
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- 白藜芦醇对肺动脉高压大鼠肺组织的抗氧化损伤作用被引量：4
- 2015年
- 目的研究白藜芦醇对肺动脉高压大鼠肺组织抗氧化损伤作用。方法 48只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组、野百合碱组、白藜芦醇组、伐地那非组。对照组给予2 ml生理盐水腹腔注射,其余三组同时给予野百合碱腹腔注射造成肺动脉高压模型,正常饲养21 d。而后各组给予相应药物处理21 d后测量肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)、右心肥厚指数RV/(LV+S),处死动物,留取左肺组织,比色法检测肺组织匀浆上清液中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)的表达。结果同对照组相比,其余三组mPAP、RV/(LV+S)显著增高(P<0.05);同野百合碱组相比,白藜芦醇组、伐地那非组mPAP、RV/(LV+S)显著下降(P<0.05)。同野百合碱组相比,白藜芦醇、伐地那非治疗后能够明显降低大鼠肺组织MDA含量(P<0.05),增加SOD、GSH、CAT的含量(P<0.05)。结论大鼠肺动脉高压造模后予白藜芦醇处理,可有效减轻肺动脉高压大鼠肺组织氧化应激损伤,对肺动脉高压肺组织氧化应激损伤有一定逆转作用。
- 杨永超杨东鹏吕珊珊林曦董文鹏于浩陆华杨博马涛张卫达王晓武
- 关键词：肺动脉高压白藜芦醇活性氧簇
- iNOS和PKG-1在白藜芦醇防治肺动脉高压中的作用被引量：4
- 2015年
- 目的:研究诱导型-氧化氮合酶(i NOS)和c GMP依赖性蛋白激酶1(PKG-1)在白藜芦醇(RES)防治肺动脉高压(PAH)中的分子机制。方法:大鼠随机分为对照组(Ct),治疗(RES)组和安慰剂(M),采用IPP软件测量分析肺小微动脉肥厚指数;免疫组化检测3组肺组织i NOS和PKG-1的表达。结果:m PAP在RES和M组间差异有统计学意义(P<0.05),右室肥厚指数、动脉肥厚指数RES和M组间差异明显(P<0.01);i NOS和PKG-1检测结果显示RES与M组间差异有统计学意义(P<0.001)。结论 :RES降低肺动脉压力,改善肺动脉结构,逆转肺动脉损伤和增生肥厚,与抑制i NOS的生成,增加PKG-1的表达关系密切。
- 杨东鹏杨永超吕珊珊董文鹏王显悦童光马涛张卫达王晓武
- 关键词：白藜芦醇NOS
