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周玉波

作品数:7 被引量:13H指数:2
供职机构:广州医科大学更多>>
发文基金:广州市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 3篇专利
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇癫痫
  • 2篇蛋白
  • 2篇乙酰唑胺
  • 2篇水通道
  • 2篇水通道蛋白
  • 2篇水通道蛋白4
  • 2篇通道蛋白
  • 2篇细胞
  • 2篇慢性
  • 2篇慢性癫痫
  • 2篇臭氧
  • 1篇道炎症
  • 1篇动物
  • 1篇炎症
  • 1篇摇床
  • 1篇摇杆
  • 1篇粘附分子
  • 1篇实验动物
  • 1篇水通道蛋白4...
  • 1篇培养箱

机构

  • 7篇广州医科大学
  • 1篇湖北医药学院

作者

  • 7篇周玉波
  • 3篇朱晓琴
  • 3篇陈丽
  • 3篇马猛
  • 3篇雷水生
  • 2篇胡景鑫
  • 2篇余涵
  • 2篇罗亚楠
  • 2篇王林杰
  • 2篇李建华
  • 1篇赵珅婷
  • 1篇周丽芬
  • 1篇邓镇
  • 1篇顾少菊
  • 1篇杨春涛

传媒

  • 2篇中风与神经疾...
  • 1篇华中科技大学...

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 3篇2015
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
一种臭氧暴露装置
本实用新型公开了一种臭氧暴露装置,该臭氧暴露装置包括臭氧暴露箱和设于外部的臭氧发生器、臭氧监测仪、气泵、继电器以及尾气处理装置。连接所有装置,打开臭氧监测仪,设置臭氧浓度范围,打开风扇、气泵和臭氧发生器,观察臭氧监测仪显...
李建华周玉波周丽芬陈庆梓扶招弟刘贵旺
文献传递
乙酰唑胺对戊四氮致慢性癫痫大鼠海马水通道蛋白4表达的影响被引量:3
2015年
目的观察乙酰唑胺(acetazolamide,AZA)对戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)致慢性癫痫大鼠发作及海马水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)表达的影响,探讨其抗癫痫的可能机制。方法将实验大鼠随机分为4组:对照组(每日腹腔注射生理盐水)、致痫组[每日腹腔注射亚惊厥剂量PTZ 35mg/(kg·d)建立慢性癫痫大鼠模型]、乙酰唑胺干预组[每日先腹腔注射AZA 35mg/(kg·d)预处理,30min后再腹腔注射亚惊厥剂量PTZ]和乙酰唑胺对照组[每日单纯腹腔注射AZA]。各组采用以上注射方式连续给药28d,每次注射后1h内记录各组大鼠癫痫发作级别,统计各组每天平均发作级别,观察乙酰唑胺对大鼠慢性癫痫发作的影响;最后1次给药1d后,脑电图记录各组大鼠脑电的改变,免疫组化观察AQP4在海马内分布,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测AQP4mRNA和蛋白的表达。结果对照组和乙酰唑胺对照组无明显癫痫发作,乙酰唑胺干预组潜伏期为(23.5±2.4)d,而致痫组潜伏期为(18.2±1.7)d,乙酰唑胺干预可明显延长慢性癫痫大鼠点燃的潜伏期(P<0.05);脑电图结果对照组和乙酰唑胺对照组无明显痫样波,致痫组记录到棘波、尖波等痫样波,而乙酰唑胺干预组痫样波明显减弱;免疫组化结果显示:AQP4主要分布在海马CA3区血管周围;RT-qPCR和Western blot结果显示慢性致痫组AQP4 mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.05或P<0.01),乙酰唑胺干预组AQP4表达降低但仍高于对照组(P<0.05),乙酰唑胺对照组AQP4表达较对照组明显降低(P<0.05)。结论乙酰唑胺能够抑制癫痫的发作,延长慢性点燃潜伏期,并且抑制AQP4的表达,其作用机制可能是与乙酰唑胺抑制AQP4表达,改善慢性癫痫状态下脑内水和离子平衡有关。
陈丽余涵周玉波马猛王林杰胡景鑫雷水生朱晓琴
关键词:慢性癫痫水通道蛋白4乙酰唑胺戊四氮
一种医学实验室工作台
本实用新型公开了一种医学实验室工作台,涉及实验工作台技术领域,包括工作台本体,所述工作台本体顶部的一侧固定安装有第四固定板,所述第四固定板的一侧固定安装有第一固定板,所述第四固定板的中心位置固定安装有第二固定板,所述第一...
蔡键钰周健儿顾少菊周玉波高茂华
文献传递
TRPC6在O3致小鼠气道中性粒细胞浸润中的作用及其与ICAM-1的关系研究
目的:  随着我国工业化和城镇化加速发展,臭氧(ozone,O3)污染问题日益凸显。O3可通过氧化应激、炎症、气道高反应性等机制危害呼吸道,与呼吸系统疾病密切相关。经典瞬时受体6(canonical transient ...
周玉波
关键词:气道炎症中性粒细胞浸润细胞间粘附分子-1
乙酰唑胺对慢性癫痫大鼠海马NF-κB p65、IL-1β、IL-6及TNF-α表达的影响被引量:9
2015年
目的观察戊四氮(Pentylenetetrazole,PTZ)致慢性癫痫大鼠发作以及应用AQP4抑制剂乙酰唑胺(Acetazolamide,AZA)干预后对海马核因子-κB p65(NF-κB p65)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达影响,探讨AQP4与炎症因子表达间的关系及乙酰唑胺抑制癫痫发作的可能机制。方法将50只健康成年SD大鼠随机分为对照组(每日腹腔注射生理盐水)、致痫组(每日腹腔注射亚惊厥剂量PTZ35 mg/(kg·d)建立慢性癫痫大鼠模型)、乙酰唑胺干预组[每日先腹腔注射AZA35 mg/(kg·d)预处理,30 min后再腹腔注射亚惊厥剂量PTZ]。连续注射28 d,每天记录大鼠的发作级别。最后一次给药1 d后处死所有大鼠以备实验,RT-q PCR和ELISA检测大鼠海马中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达;Western blot检测海马内NF-κB p65表达。结果对照组无明显癫痫发作,RT-q PCR和ELISA检测结果显示致痫组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.001);乙酰唑胺干预组的三者水平明显低于致痫组(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05);Western blot结果显示致痫组海马组织NF-κB p65的表达与对照组相比显著升高(P<0.01),而乙酰唑胺干预组表达量与致痫组相比明显下降(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。结论乙酰唑胺抑制癫痫的发作的作用机制可能与乙酰唑胺抑制星形胶质细胞膜上AQP4的表达、改善星形胶质细胞水肿损伤状况、下调炎性因子表达有关。
余涵陈丽马猛周玉波王林杰罗亚楠朱晓琴雷水生
关键词:慢性癫痫乙酰唑胺水通道蛋白4NF-ΚBP65
大鼠GAD65基因慢病毒载体的构建及其在MSCs中的表达被引量:1
2015年
目的构建谷氨酸脱羧酶65(glutamic acid decarboxylase 65,GAD65)重组慢病毒表达载体,感染间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)并进行鉴定。方法 PCR法扩增GAD65基因,构建LV5-GFP-GAD65慢病毒载体;与包装质粒共转染293T细胞包装病毒;将慢病毒感染大鼠MSCs,荧光显微镜鉴定转染率,Western blot检测GAD65的表达。结果双酶切及测序结果表明LV5-GFP-GAD65慢病毒载体构建成功;包装病毒产生的病毒液滴度为5×107TU/ml;慢病毒感染大鼠MSCs的转染率高于90%,Western blot结果显示GAD65蛋白表达比对照组明显升高。结论 GAD65重组慢病毒载体构建成功,包装得到高浓度病毒液,感染大鼠MSCs能稳定过表达GAD65蛋白,为进一步探索侧脑室注射基因化的MSCs治疗癫痫奠定实验基础。
赵元淑邓镇陈丽周玉波马猛罗亚楠胡景鑫雷水生朱晓琴
关键词:慢病毒GAD65间充质干细胞癫痫
细胞培养用臭氧暴露装置
本实用新型公开了一种细胞培养用臭氧暴露装置,包括培养箱、臭氧发生器、臭氧监测器、气泵、摇床及控制器;摇床放置于所述培养箱的内腔中;培养箱上设有箱门以及与内腔连通的臭氧进口和臭氧出口;臭氧发生器设有空气输入端和臭氧输出端,...
李建华陈庆梓周玉波赵珅婷杨春涛李淑妮
文献传递
共1页<1>
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