刘留宾
- 作品数：1 被引量：4H指数：1
- 供职机构：解放军第456医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金更多>>
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- 姜黄素通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ预防大鼠大肠癌变的实验研究被引量：4
- 2015年
- 目的探讨姜黄素对二甲基肼(DMH)诱导的大鼠大肠癌发生的防治作用及其机制。方法Wistar大鼠按随机数字表法分为模型组(20只)和姜黄素组(20只),同时设正常对照组(10只)。应用DMH 20mg/kg皮下注射诱导制备大鼠大肠癌模型。计算各组大鼠大肠肿瘤的诱癌率及抑制率;利用免疫组化和Western blot方法观察姜黄素对大鼠大肠黏膜组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferatoractivated receptor gamma,PPARγ)表达的影响。培养人结肠癌HT 29细胞株,分为正常对照组、姜黄素加2-氯-5-硝基-N-苯基苯酰胺(GW9662)干预组和姜黄素组。采用MTT法检测不同浓度姜黄素对人结肠癌HT 29细胞株生长的抑制作用,Western blot方法检测姜黄素对人结肠癌HT 29细胞株PPARγ表达的影响。结果模型组大鼠诱癌率为80.00%(12/15),明显高于姜黄素组58.82%(10/17)(P<0.05),姜黄素对DMH诱导的大鼠大肠癌的抑制率达26.46%。与正常对照组比较,模型组和姜黄素组PPARγ表达均明显增强(P<0.01);与模型组同期比较,姜黄素组PPARγ表达亦明显增强(P<0.05)。MTT实验表明姜黄素可以抑制体外培养人结肠癌细胞株HT 29的增殖,且呈剂量和时间依赖性。与对照组比较,GW9662干预组及姜素组PPARγ表达均增强(P<0.01);与GW9662干预组比较,姜黄素组PPARγ表达亦增强(P<0.05)。结论姜黄素可抑制DMH诱导的大鼠大肠癌的形成,抑制体外培养的大肠癌细胞增殖,这种作用可能是通过激活PPARγ途径实现。
- 刘留宾段长农马增翼许刚
- 关键词：姜黄素过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ大肠癌结肠癌细胞株HT29
