张维娜
- 作品数：6 被引量：25H指数：3
- 供职机构：承德护理职业学院更多>>
- 发文基金：河北省科学技术研究与发展计划项目河北省科技厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生社会学经济管理更多>>
- 生黄合剂对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察生黄合剂对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法将48只SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性药物组、生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7d后,建立MIRI模型。用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,免疫组化法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2蛋白表达。结果与模型组比较,生黄合剂能减少Bax蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,Bcl-2/Bax比值升高,降低心肌细胞凋亡指数,其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显。结论生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可通过上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达及提高Bcl-2/Bax比值来抑制心肌缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡。
- 张维娜陈龙高玉峰张凤英闫文翠李欣
- 关键词：生黄合剂心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡
- 生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预作用被引量：3
- 2013年
- 目的探讨生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的干预作用。方法将48只SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性药物组、生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7 d后,建立MIRI模型。观察各组大鼠血清肌酸激酶(CPK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化;用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况。结果与空白对照组比较,模型组血清CPK、AST、LDH及心肌组织TNF-α活性和心肌细胞凋亡指数明显升高(P<0.05);与模型组比较,各用药组能明显降低大鼠血清CPK、AST、LDH及心肌组织TNF-α含量和心肌细胞凋亡指数(P<0.05),其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显。结论生黄合剂对大鼠MIRI具有明显的保护作用。
- 闫文翠王晶张维娜高玉峰张凤英李欣
- 关键词：生黄合剂心肌缺血再灌注损伤
- 承德市人口老龄化现状及应对策略的研究
- 2024年
- 随着中国人口老龄化问题日益突出,养老对策研究显得尤为重要。本文通过分析河北省承德市人口数据和现状,指出承德市人口老龄化面临的机构养老入住率偏低、社区和居家养老服务功能发挥不充分、养老服务专业人才缺乏等问题。提出推进社会模式转变、县乡村三级养老服务网络建设试点、“互联网+养老服务”等建议。有效缓解人口老龄化问题带来的压力,提高老年人的生活质量,促进社会稳定与发展。
- 张颖陈虹张维娜韩国新
- 关键词：人口老龄化家庭养老社区养老
- 生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：4
- 2012年
- 目的观察生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法将48只SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、模型组、阳性药物组及生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7 d后,建立MIRI模型。检测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)及心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况,并观察心肌组织形态学改变。结果与模型组比较,生黄合剂能降低大鼠LDH及MDA的含量,增加SOD活性,降低心肌细胞凋亡指数,改善心肌组织病理损害。结论生黄合剂对大鼠MIRI具有保护作用,其机制可能为通过抗自由基作用来抑制MIRI诱导的细胞凋亡。
- 高玉峰闫文翠张维娜李欣郑纪宁张凤英
- 关键词：生黄合剂心肌缺血再灌注氧自由基心肌细胞凋亡
- 生黄合剂预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤的的影响。方法将48只SD大鼠随机分为6组,空白对照组、模型组、阳性药物组、生黄合剂低、中、高剂量组,每组8只,分别给药7 d后,建立心肌缺血再灌注损伤模型。观察各组大鼠心电图ST段的改变并检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果与模型组比较,生黄合剂中、高剂量组及阳性药物组均能使心肌缺血再灌注大鼠ST段抬高的程度减轻(P<0.05);并且各用药组能降低大鼠血清LDH和MDA的含量及增加SOD活性(P<0.05),其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显。结论生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗自由基作用有关。
- 高玉峰张维娜闫文翠张凤英李欣李素婷
- 关键词：生黄合剂心肌再灌注损伤氧自由基
- 生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达的影响被引量：16
- 2012年
- 目的:观察生黄合剂对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白(Bcl-2)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)蛋白表达的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、阳性药物组、生黄合剂低、中、高剂量组(17.5,35,70 mg·kg-1分别加入5 mL·kg-1生脉饮),每组8只,分别给药7 d后,建立心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型。采用原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况,蛋白印迹法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达。结果:与模型组比较,生黄合剂能减少心肌细胞凋亡指数(AI)及Bax,Caspase-3蛋白的表达,增加Bcl-2蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax的比值(P<0.05),其中以生黄合剂高剂量组作用较为明显。结论:生黄合剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其抗心肌细胞凋亡的机制可能与通过上调Bcl-2,下调Bax和Caspase-3基因表达,提高Bcl-2/Bax的比值有关。
- 高玉峰王小杰闫文翠张维娜李欣张凤英
- 关键词：生黄合剂BAX蛋白CASPASE-3蛋白
