路瑶
- 作品数：7 被引量：10H指数：2
- 供职机构：新疆医科大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小而密低密度脂蛋白胆固醇预测老年冠心病患者主要不良心血管事件的价值被引量：6
- 2022年
- 目的探讨小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)与老年冠心病患者预后的关系。方法选取新疆医科大学第二附属医院2019年10月—2020年10月收治的冠心病患者80例,分为服用他汀组(n=40)和未服用他汀组(n=40);另选取同期体检的老年非冠心病患者40例为对照组。检测3组受试者血清sdLDL-C、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、脂蛋白(a)[Lp(a)]、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR),记录冠心病患者发生主要不良心血管事件(MACE)情况,分析冠心病患者发生MACE的危险因素。结果未服用他汀组与服用他汀组、对照组的sdLDL-C、Lp-PLA2、TG、TC、HDL-C、LDL-C、Lp(a)的水平差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,所有冠心病患者血清sdLDL-C水平与LDL-C、TG、TC均呈正相关(P<0.05);服用他汀类药物者血清sdLDL-C水平与TC、LDL-C均呈正相关(P<0.05);未服用他汀类药物者血清sdLDL-C水平与TC、LDL-C均呈正相关(P<0.05);对照人群血清sdLDL-C水平与LDL-C、TG、TC均呈正相关(P<0.05)。在校正了年龄、性别、TC、TG、LDL-C等指标的影响后,冠心病患者血清sdLDL-C(OR=5.677,95%CI=1.008~31.983,P=0.049)、Lp(a)(OR=1.007,95%CI=1.001~1.013,P=0.015)水平是发生MACE的独立危险因素。结论长期规律服用他汀类药物可有效降低冠心病患者血清sdLDL-C、Lp-PLA2、TG、TC、LDL-C、Lp(a)水平,提高HDL-C水平,其中sdLDL-C、Lp(a)水平可作为评估冠心病患者发生MACE的独立危险因素。
- 邓俊杰呼靖宣李兴华路瑶
- 关键词：冠心病主要不良心血管事件预后
- 糖尿病并带状疱疹32例临床分析
- 2010年
- 目的:探讨糖尿病合并带状疱疹的诊断、治疗。方法:选取我科过去6年中住院病人2型糖尿病并发带状疱疹共32例,入院后严格控制血糖并抗病毒治疗等综合治疗。结果:30例病人痊愈。结论:糖尿病合并带状疱疹是临床多见病,需要早诊断、早治疗,积极血糖达标是治疗糖尿病神经病变的基础。
- 路瑶
- 关键词：2型糖尿病带状疱疹周围神经病变
- 一种用于内分泌临床的注射定位装置
- 本实用新型属于医疗器械技术领域，尤其为一种用于内分泌临床的注射定位装置，包括固定盘，所述固定盘中心位置贯穿开设有注射孔，所述固定盘顶部设有两个定位套，两个所述定位套呈对称分布，两个所述定位套均通过螺栓与所述固定盘螺接固定...
- 路瑶
- 文献传递
- 利拉鲁肽通过SIRT1/AMPK通路改善小鼠肝脏脂质变性的机制研究
- 2024年
- 目的探讨利拉鲁肽通过沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)通路改善小鼠肝脏脂质变性的机制。方法将24只健康雄性6周龄C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、模型+利拉鲁肽组、模型+SIRT1组、模型+SIRT1+利拉鲁肽组、模型+SIRT1-NC组,每组4只。对照组普通饲料饲养,予以等容积生理盐水皮下注射,模型组高脂饲养12周建立代谢相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated fatty liver disease,MAFLD)模型,之后3周尾静脉注射SIRT1干扰慢病毒及利拉鲁肽。检测各组小鼠血清甘油三酯和丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)水平,采用HE染色和油红O染色观察肝组织病理,采用实时荧光定量RT-PCR检测AMPK、SIRT1、肝激酶B1(liver kinase B1,LKB1)和去乙酰化固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)基因表达水平,采用Western blot检测蛋白表达水平。结果利拉鲁肽可降低高脂喂养的C57BL/6J小鼠体质量、肝湿重、血清甘油三酯及ALT水平,油红O染色可见肝细胞脂滴减少。与模型组相比,模型+利拉鲁肽组SIRT1(0.212±0.110比0.076±0.010)、AMPK(0.518±0.051比0.248±0.023)、LKB1(1.023±0.039比0.576±0.029)基因表达量和AMPK(0.212±0.026比0.100±0.006)、LKB1(0.413±0.016比0.221±0.015)蛋白表达水平均上调,而SREBP-1c基因(0.727±0.249比9.007±1.530)和蛋白(0.187±0.008比0.824±0.114)表达水平均下调(P均<0.05)。与模型组相比,模型+SIRT1组SIRT1(0.029±0.003比0.076±0.010)、AMPK(0.105±0.013比0.248±0.023)、LKB1(0.333±0.106比0.576±0.029)基因表达量均下调(P均<0.05)。与模型+SIRT1组相比,模型+SIRT1+利拉鲁肽组LKB1(0.945±0.110比0.333±0.106;0.380±0.004比0.145±0.014)、AMPK(0.319±0.051比0.105±0.013;0.181±0.039比0.051±0.012)基因表达量和蛋白表达量均上调,而SREBP-1c基因表达量(4.239±0.554比12
- 路瑶焦谊杨晶晶马雪莲
- 关键词：利拉鲁肽腺苷酸活化蛋白激酶小鼠
- 2型糖尿病患者血清胰高血糖素样肽-1水平与认知功能障碍的相关性研究被引量：4
- 2023年
- 目的分析2型糖尿病患者血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平与认知功能障碍的相关性。方法 选择新疆医科大学第二附属医院2020年2月~2022年2月接诊的148例2型糖尿病患者,根据简易精神状态评价量表(MMSE)评分进行分组,其中认知功能正常组(81例,MMSE评分≥27分)和认知功能障碍组(67例,MMSE评分<27分)。检测两组血清GLP-1水平,同时测定血脂、血糖代谢指标。比较两组一般资料、生化指标及血清GLP-1水平,使用Pearson相关性、多因素logistic回归和受试者工作特征曲线(ROC)分析GLP-1与认知功能障碍的关系。结果 认知功能障碍组体质量指数、胰岛素抵抗数(HOMA-IR)均大于认知功能正常组,空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平、MMSE评分均高于认知功能正常组,血清GLP-1水平低于认知功能正常组,差异均有统计学意义(P <0.05);经Pearson相关性分析,2型糖尿病患者血清GLP-1水平与HbA1c、HOMA-IR呈负相关(r=-0.561、-0.571,P=0.000),与MMSE评分呈正相关(r=0.429,P=0.000);经多因素Logistic回归分析,HbA1c、HOMA-IR和血清GLP-1均是2型糖尿病患者发生认知功能障碍的独立影响因素(P <0.05);经受试者工作特征曲线(ROC)分析,血清GLP-1诊断2型糖尿病患者合并认知功能障碍的ROC曲线下面积(AUC)为0.910。结论 2型糖尿病患者合并认知功能障碍可能与血清GLP-1水平降低有关,值得临床予以重视。
- 杨晶晶黄婷路瑶
- 关键词：2型糖尿病认知功能障碍胰高血糖素样肽-1糖化血红蛋白
- 利拉鲁肽改善SH-SY5Y细胞氧化应激、线粒体功能障碍、自噬损伤的机制研究
- 2024年
- 目的:探讨利拉鲁肽(Lira)干预人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞对氧化应激、线粒体功能及自噬损伤的机制。方法:将SH-SY5Y细胞分为对照组、高糖(HG)组、HG+LI-L组、HG+LI-H组、HG+LI-H+3-甲基腺嘌呤(3MA)组。检测细胞增殖能力、Glu、丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)和超氧化物歧化酶(SOD)水平、细胞凋亡、活性氧(ROS)水平和线粒体膜电位、微管相关蛋白1轻链3(LC3B)和p62蛋白表达及定位、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、p-PI3K、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt蛋白表达。结果:与HG组比较,HG+LI(500 nM)组细胞增殖活力最为显著,HG+LI(500 nM)组Glu和MDA降低,SOD升高,HG+LI-L组和HG+LI-H组细胞存活率、ATP和SOD升高,细胞凋亡率、ROS荧光强度、Glu、MDA和JC-1下降,且HG+LI-H组细胞存活率、ATP和SOD高于HG+LI-L组,细胞凋亡率、ROS荧光强度、Glu、MDA、JC-1低于HG+LI-L组,HG+LI-H组p-mTOR和p62蛋白表达降低,p-PI3K、p-Akt和LC3B蛋白表达升高(P<0.05)。与对照组比较,HG组Glu、MDA、细胞凋亡率、细胞ROS荧光强度、Glu、MDA、JC-1、p-mTOR、p62蛋白表达升高,SOD、ATP、细胞存活率、p-PI3K、p-Akt和LC3B蛋白表达降低(P<0.05)。与HG+LI-H组比较,HG+LI-H+3MA组细胞存活率、ATP、SOD、p-PI3K、p-Akt和LC3B蛋白表达下降,细胞凋亡率、ROS荧光强度、Glu、MDA、JC-1、p-mTOR、p62蛋白表达升高(P<0.05)。结论:Lira可能是以剂量依赖的方式降低SH-SY5Y细胞内氧化应激,改善线粒体功能和PI3K/AKT/mTOR自噬通路,发挥抗凋亡和保护神经细胞作用。
- 路瑶杨晶晶万尖尖马雪莲赵子暄
- 关键词：利拉鲁肽神经母细胞瘤氧化应激线粒体功能自噬
- 利拉鲁肽通过Sirt1/AMPK信号通路改善肝细胞脂肪变性机制研究
- 2024年
- 目的探讨利拉鲁肽(Lira)干预棕榈酸(PA)诱导的人肝癌细胞对沉默信息调节因子1(Sirt1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/固醇调节元件结合蛋白(SREBP1c)信号通路的影响。方法取HepG2细胞,分为5组,以PA干预诱导肝细胞脂肪变制备模型,再分别以PA/Lira、PA/Sirt1或PA/Sirt1/Lira干预组。采用油红O染色观察细胞脂滴,采用试剂盒测定肝细胞培养上清液烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化态/还原态比值(NAD+/NADH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝细胞甘油三酯(TG)含量,采用RT-qPCR法检测肝激酶B1(LKB1)、游离脂肪酸(FFA)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和甘油三酯脂肪酶(ATGL)mRNA水平,采用蛋白质印迹法检测细胞p-AMPK、p-Sirt1和p-SREBP1c蛋白表达。结果PA处理组肝细胞内见大量脂滴,PA/Sirt1组脂滴更大,而PA/Lira处理组和PA/Sirt1/Lira处理组细胞脂滴数量显著减少,提示模型制备成功并显示Lira的防治作用;PA组细胞FFA和ACC基因水平显著高于对照组(P均<0.01),PA/Lira处理组LKB1和ATGL基因水平显著高于PA处理组(P均<0.001),而FFA和ACC基因水平显著低于PA组(P均<0.01),PA/Sirt1/Lira组LKB1和ATGL基因水平显著高于(P均<0.01),而FFA基因水平显著低于PA/Sirt1处理组(P<0.05);与对照组比,PA组细胞p-AMPK和p-Sirt1蛋白表达下调,而SREBP1c表达上调;与PA组比,PA/Lira组p-AMPK蛋白表达上调而SREBP1c蛋白表达下调;与PA/Sirt1组比,PA/Sirt1/Lira组细胞p-AMPK表达上调。结论Lira改善HepG2细胞脂肪蓄积可能是通过直接上调Sirt1/AMPK信号通路或部分激活LKB1升高AMPK蛋白表达,抑制SREBP1c蛋白表达,降低了脂质合成分子水平。
- 路瑶焦谊古丽阿依木
- 关键词：HEPG2细胞利拉鲁肽腺苷酸活化蛋白激酶脂肪变
