余涵
- 作品数：13 被引量：59H指数：5
- 供职机构：湖北医药学院附属襄阳医院更多>>
- 发文基金：广州市科技计划项目广东省医学科学技术研究基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白细胞介素-1β对水通道蛋白4表达的影响及其在癫痫发作中的作用被引量：1
- 2016年
- 目的:观察白细胞介素-1β(IL-1β)和戊四氮致急性癫痫大鼠大脑海马水通道蛋白4(AQP4)表达变化,探讨IL-1β调节AQP4表达参与癫痫发病的作用机制。方法:将大鼠随机分为5组,对照组、IL-1β组、戊四氮组、IL-1ra(IL-1受体拮抗剂)+戊四氮组、地塞米松+戊四氮组。记录60 min内各组大鼠痫性发作级别。免疫组织化学、RT-q PCR检测6、12、24、36 h海马AQP4的表达。结果:IL-1β组和戊四氮组重度癫痫发作;地塞米松+戊四氮组和对照组无明显发作;IL-1ra+戊四氮组较戊四氮组发作减轻(P<0.05)。免疫组化和荧光定量PCR显示:戊四氮组与对照组相比12 h后AQP4表达明显升高(P<0.05),发作后24 h达到高峰(P<0.001),IL-1ra+戊四氮组12～36 h的AQP4表达都低于戊四氮组同时间点(P<0.05),地塞米松+戊四氮组与对照组相比无统计学意义(P>0.05)。结论:促炎因子IL-1β可能通过上调海马AQP4表达,影响脑内局部水平衡,增加细胞外兴奋性氨基酸或离子的浓度,促进神经元放电。
- 邓镇余涵赵元淑祁桂林马猛罗亚楠朱晓琴雷水生
- 关键词：癫痫水通道蛋白4白细胞介素-1Β白细胞介素-1受体拮抗剂地塞米松
- VEGF和DLL4在婴幼儿血管瘤组织中的表达及相关性被引量：6
- 2016年
- 目的探讨VEGF及DLL4在婴幼儿血管瘤发生、发展过程中的作用机制。方法应用免疫组织化学SP法检测50例婴幼儿血管瘤(增生期26例,消退期24例)组织中VEGF,DLL4和FⅧRAg的表达水平。采用HPIAS-1000图文报告管理系统对VEGF和DLL4的表达进行定量分析。结果增生期组VEGF的表达明显高于消退期组和正常皮肤组(P<0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。增生期组DLL4的表达明显高于消退期组和正常皮肤组(P<0.05),而后两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 VEGF和DLL4在增生期血管瘤组织中高表达,两者的表达具有明显的一致性,共同促进血管瘤内皮细胞的增殖,在血管瘤的发生、发展过程中起了重要的促进作用。
- 罗亚楠黄远红冯雷邓镇余涵张远红朱璐雷水生
- 关键词：DLL4VEGF婴幼儿血管瘤免疫组织化学
- 乙酰唑胺对慢性癫痫大鼠海马NF-κB p65、IL-1β、IL-6及TNF-α表达的影响被引量：9
- 2015年
- 目的观察戊四氮(Pentylenetetrazole,PTZ)致慢性癫痫大鼠发作以及应用AQP4抑制剂乙酰唑胺(Acetazolamide,AZA)干预后对海马核因子-κB p65(NF-κB p65)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达影响,探讨AQP4与炎症因子表达间的关系及乙酰唑胺抑制癫痫发作的可能机制。方法将50只健康成年SD大鼠随机分为对照组(每日腹腔注射生理盐水)、致痫组(每日腹腔注射亚惊厥剂量PTZ35 mg/(kg·d)建立慢性癫痫大鼠模型)、乙酰唑胺干预组[每日先腹腔注射AZA35 mg/(kg·d)预处理,30 min后再腹腔注射亚惊厥剂量PTZ]。连续注射28 d,每天记录大鼠的发作级别。最后一次给药1 d后处死所有大鼠以备实验,RT-q PCR和ELISA检测大鼠海马中IL-1β、IL-6、TNF-α的表达;Western blot检测海马内NF-κB p65表达。结果对照组无明显癫痫发作,RT-q PCR和ELISA检测结果显示致痫组IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著高于对照组(P<0.001);乙酰唑胺干预组的三者水平明显低于致痫组(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05);Western blot结果显示致痫组海马组织NF-κB p65的表达与对照组相比显著升高(P<0.01),而乙酰唑胺干预组表达量与致痫组相比明显下降(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05)。结论乙酰唑胺抑制癫痫的发作的作用机制可能与乙酰唑胺抑制星形胶质细胞膜上AQP4的表达、改善星形胶质细胞水肿损伤状况、下调炎性因子表达有关。
- 余涵陈丽马猛周玉波王林杰罗亚楠朱晓琴雷水生
- 关键词：慢性癫痫乙酰唑胺水通道蛋白4NF-ΚBP65
- TGF-β_1对人输尿管平滑肌细胞增殖和迁移及α-SMA表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨外源性转化生长因子-β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)对人输尿管平滑肌细胞(USMCs)生物学功能的影响。方法取正常的输尿管平滑肌细胞分为4组:1对照组;2TGF-β_1组(10μg/L TGF-β_1处理);3TGF-β_1拮抗剂组(30μmol/L SB-431542处理);4TGF-β_1+TGF-β_1拮抗剂组(10μg/L TGF-β_1+30μmol/L SB-431542处理)。MTT法检测各组输尿管平滑肌细胞在处理0、24、48、72h的增殖情况;细胞划痕实验检测各组输尿管平滑肌细胞处理24h、48h时的迁移能力;各组细胞处理48h后分别应用RT-qPCR和Western blot检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达变化。结果MTT实验显示与对照组相比,TGF-β_1处理24h后USMCs增殖率增加(P<0.05),处理48h、72h后增殖最明显(P<0.01),拮抗剂组细胞生长明显受抑制(P<0.05或P<0.01),TGF-β_1联合SB-431542共同处理细胞后其增殖活性与对照组相比无明显差异;细胞划痕实验显示TGF-β_1组与对照组相比,各时间点细胞迁移距离明显增加(P<0.01),拮抗剂组24h和48h细胞迁移距离与对照组相比明显减小(P<0.01),TGF-β_1联合拮抗剂处理组迁移距离与对照组相比差异无统计学意义;RT-qPCR和Western blot结果显示:与对照组相比,经TGF-β_1处理组α-SMA mRNA和蛋白的表达明显增加(均P<0.01),TGF-β_1拮抗剂则明显下调α-SMA mRNA和蛋白的表达(P<0.01)。结论 TGF-β_1能够明显上调输尿管平滑肌细胞中α-SMA mRNA和蛋白的表达,并能增强细胞增殖和迁移的生物活性,拮抗TGF-β_1信号路径可明显对α-SMA的表达及细胞增殖和迁移产生抑制效应。
- 徐桂彬余涵陈丽罗亚楠马猛王林杰何永忠彭晔李逊朱晓琴
- 关键词：Α-平滑肌肌动蛋白迁移
- 硫酸镁对子痫前期大鼠模型血清及脑内炎症因子、核因子-κBp65表达的影响被引量：9
- 2017年
- 目的:观察硫酸镁对子痫前期大鼠血清及脑内炎症因子、脑内核因子-κB p65(NF-κB p65)表达的影响。方法:健康大鼠随机分4组:正常妊娠组(10只)、硫酸镁对照组(10只)、子痫前期(PE)组(10只)和硫酸镁干预组(10只)。检测大鼠血压、尿蛋白、血尿素氮、丙氨酸氨基转移酶水平;RT-q PCR及ELISA检测大鼠脑内及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)表达;Western blot检测大鼠脑内NF-κB p65表达。结果:第20天PE组收缩压、尿蛋白及血尿素氮显著高于正常妊娠组和硫酸镁干预组(P<0.05)。RT-q PCR及ELISA结果显示硫酸镁干预组血清及脑内IL-1β、TNF-α及IL-6含量明显低于PE组(P<0.05),高于正常妊娠组(P<0.05)。灰度分析示硫酸镁干预组大鼠脑内NF-κB p65蛋白水平明显低于PE组,高于正常妊娠组。结论:硫酸镁可能通过NF-κB p65路径降低子痫前期模型大鼠炎症因子水平防治子痫前期。
- 祁桂林罗晓青邓杰余涵
- 关键词：子痫前期炎症因子核转录因子KB硫酸镁
- 学生在医学机能实验中科研思维和创新能力培养的探索被引量：12
- 2015年
- 医学机能实验是一个可以让学生加深对基础医学知识的掌握并发挥想象力和创造力的学科平台,其不仅要求学生能运用书本上的知识,掌握一定的实验技能,还要有创新性实验思维。随着医学实验教学的不断进步,对医学生的科研思维和创新能力的培养提出了更高的要求。该文就目前本校机能实验教学情况的研究,针对机能实验过程中出现的问题,探讨提高学生科研思维和创新能力的新方法。
- 邓镇余涵赵元淑朱晓琴雷水生胡景鑫
- 关键词：教学方法教育改革科研思维
- GluN2A抑制剂对癫痫持续状态大鼠脑内P-糖蛋白表达的影响被引量：6
- 2014年
- 目的探讨谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)的NR2A亚单位(GluN2A)选择性抑制剂PEAQX对癫痫持续状态大鼠脑内P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的影响。方法将实验动物随机分为3组:对照组(先侧脑室注射生理盐水,再腹腔注射生理盐水)、致痫组(先侧脑室注射生理盐水,再腹腔注射戊四氮致痫)和抑制剂干预组(先侧脑室注射PEAQX,再腹腔注射戊四氮致痫),观察各组大鼠行为学表现;使用BL-420E生物机能实验系统记录各组大鼠脑电的改变;采用RT-qPCR和Western blot技术,检测各组大鼠海马组织中P-gp mRNA及蛋白表达的变化。结果行为学观察显示:对照组无明显癫痫发作,致痫组癫痫发作快且明显,诱导癫痫持续状态成功,而抑制剂干预组癫痫发作潜伏期长且不明显;脑电结果显示:对照组无明显痫样波,致痫组记录到棘波、尖波、棘-慢复合波等痫样波,抑制剂干预组痫样波减弱或消失;RT-qPCR结果显示:致痫组海马中P-gp mRNA表达增加,抑制剂干预组P-gp mRNA表达明显减少;Western blot结果显示:致痫组海马中P-gp蛋白表达增强,抑制剂干预组P-gp表达明显减弱。结论 GluN2A选择性抑制剂抑制了癫痫的发作,并抑制了P-gp的表达,其机制可能与GluN2A选择性抑制剂抑制了GluN2A的活性有关,并提示GluN2A选择性抑制剂可能与减少癫痫耐药的产生有关。
- 邓镇罗淼珊赵元淑余涵谢柳陈丽朱晓琴胡景鑫雷水生
- 关键词：侧脑室注射P-糖蛋白癫痫持续状态
- 乙酰唑胺延缓慢性大鼠癫痫发作及其对海马AQP4和炎症因子表达的影响
- 目的： 首先制备戊四氮（Pentylenetetrazole,PTZ）诱导的慢性致痫大鼠模型（chronic epilepticus），研究慢性癫痫形成过程中大鼠海马脑电、海马水通道蛋白4(Aquaporin4,AQP...
- 余涵
- 关键词：慢性癫痫乙酰唑胺炎症因子
- 乙酰唑胺对戊四氮致慢性癫痫大鼠海马水通道蛋白4表达的影响被引量：3
- 2015年
- 目的观察乙酰唑胺(acetazolamide,AZA)对戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)致慢性癫痫大鼠发作及海马水通道蛋白4(aquaporin-4,AQP4)表达的影响,探讨其抗癫痫的可能机制。方法将实验大鼠随机分为4组:对照组(每日腹腔注射生理盐水)、致痫组[每日腹腔注射亚惊厥剂量PTZ 35mg/(kg·d)建立慢性癫痫大鼠模型]、乙酰唑胺干预组[每日先腹腔注射AZA 35mg/(kg·d)预处理,30min后再腹腔注射亚惊厥剂量PTZ]和乙酰唑胺对照组[每日单纯腹腔注射AZA]。各组采用以上注射方式连续给药28d,每次注射后1h内记录各组大鼠癫痫发作级别,统计各组每天平均发作级别,观察乙酰唑胺对大鼠慢性癫痫发作的影响;最后1次给药1d后,脑电图记录各组大鼠脑电的改变,免疫组化观察AQP4在海马内分布,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测AQP4mRNA和蛋白的表达。结果对照组和乙酰唑胺对照组无明显癫痫发作,乙酰唑胺干预组潜伏期为(23.5±2.4)d,而致痫组潜伏期为(18.2±1.7)d,乙酰唑胺干预可明显延长慢性癫痫大鼠点燃的潜伏期(P<0.05);脑电图结果对照组和乙酰唑胺对照组无明显痫样波,致痫组记录到棘波、尖波等痫样波,而乙酰唑胺干预组痫样波明显减弱;免疫组化结果显示:AQP4主要分布在海马CA3区血管周围;RT-qPCR和Western blot结果显示慢性致痫组AQP4 mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.05或P<0.01),乙酰唑胺干预组AQP4表达降低但仍高于对照组(P<0.05),乙酰唑胺对照组AQP4表达较对照组明显降低(P<0.05)。结论乙酰唑胺能够抑制癫痫的发作,延长慢性点燃潜伏期,并且抑制AQP4的表达,其作用机制可能是与乙酰唑胺抑制AQP4表达,改善慢性癫痫状态下脑内水和离子平衡有关。
- 陈丽余涵周玉波马猛王林杰胡景鑫雷水生朱晓琴
- 关键词：慢性癫痫水通道蛋白4乙酰唑胺戊四氮
- NT-3基因过表达慢病毒载体的构建和包装及鉴定被引量：3
- 2014年
- 目的构建神经营养因子-3(neurotrophin-3,NT-3)基因慢病毒载体,检测其在大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)中的表达。方法体外扩增NT-3,将NT-3全长载体GV287-GFP与扩增出的NT-3用AgeI进行酶切,将NT-3全长序列克隆入GV-287-GFP,转化大肠杆菌DHS a感受态细胞,筛选出阳性克隆进行基因测序。重组GV287-EGFP质粒、pHelper 1.0质粒和pHelper 2.0质粒三质粒共转染至包装细胞293T,培养48 h后收集细胞上清液,将病毒浓缩后在293T细胞中测定病毒滴度,并检测慢病毒载体在MSCs的转染效率。荧光显微镜观察转染是否成功,RT-PCR和Western blot检测MSCs细胞中NT-3蛋白的表达。结果测序结果和Western blot检测均证明NT-3慢病毒载体构建正确,且在细胞中正确表达。与辅助质粒共包装细胞获得慢病毒颗粒,并成功感染MSCs细胞。包装慢病毒、浓缩病毒悬液的滴度为2×109/ml慢病毒浓缩液。结论成功构建了稳定高效表达NT-3基因的慢病毒载体。
- 谢柳雷水生赵元淑邓镇余涵陈丽胡景鑫朱晓琴
- 关键词：神经营养素-3293T细胞慢病毒载体
