田晓玲
- 作品数：9 被引量：28H指数：4
- 供职机构：湖北科技学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 泼尼松缓慢减量在自身免疫性肝炎治疗中的临床应用效果比较被引量：1
- 2021年
- 目的考察泼尼松缓慢减量在自身免疫性肝炎治疗中的临床应用效果。方法将86例自身免疫性肝炎患者随机分为快速组和缓慢组,每组43例。比较两组患者治疗效果、肝功能指标和不良反应之间差异。结果缓慢组患者治疗有效率显著高于快速组患者(P<0.05)。缓慢组患者肝功能指标显著优于快速组患者(P<0.05)。两组患者泼尼松使用相关不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。结论泼尼松缓慢减量在自身免疫性肝炎治疗中临床应用效果更优且不良反应未见增多,具有临床应用价值。
- 田晓玲陈莉鲁应佳何瑶
- 关键词：自身免疫性肝炎泼尼松疗效
- 阿帕替尼对结肠癌细胞侵袭能力的影响及其分子机制被引量：1
- 2022年
- 目的 观察阿帕替尼对结肠癌细胞株SW480侵袭能力及间质-上皮转化(mesenchymal-epithelial transition, MET)的影响及其分子机制。方法 通过细胞存活实验筛选阿帕替尼适宜剂量,通过Transwell检测其对细胞侵袭能力的影响,通过Western blot检测MET相关蛋白的变化。结果 在SW480中加入不同浓度的阿帕替尼,观察到当阿帕替尼的浓度≤120 nM时,细胞的存活能力没有明显的改变。因此后续实验中选择60 nM及120 nM两种药物剂量。60 nM及120 nM的阿帕替尼作用下,SW480细胞侵袭能力降低,并且MET相关的E-cadherin表达升高,而Vimentin、Snail及Slug的表达降低。结论 阿帕替尼可诱导结肠癌细胞株SW480由间质表型向上皮表型转化,并抑制细胞的侵袭能力。
- 朱栋良黎尉浩严海东尹小平田晓玲
- 关键词：结肠癌
- 血清铁蛋白与2型糖尿病的关系探讨被引量：7
- 2016年
- 目的探讨血清铁蛋白(SF)与2型糖尿病患者糖脂代谢、氧化应激和胰岛素抵抗的关系。方法选取研究对象90例,其中2型糖尿病组32例、糖耐量减低(IGT)30例和健康对照组28例。收集和记录患者的一般资料,采用放免法测定SF和空腹胰岛素(FIns),全自动生化仪测定空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血肌酐(SCr)等生化指标,高压液相法测定糖化血红蛋白(Hb A1c),比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果 2型糖尿病组SF水平[(184.2±3.12)μg/L]高于IGT组[(171.5±2.61)μg/L],而IGT组高于健康对照组[(104.1±1.87)μg/L],差异有统计学意义(P<0.05)。SF与FIns、MDA、胰岛素抵抗指数、TG、TC和糖化血红蛋呈正相关(r=0.7145,P<0.05;r=0.5637,P<0.05;r=0.6358,P<0.05;r=0.8320,P<0.05;r=0.5283,P<0.01;r=0.6243,P<0.01)。与SOD活性、GSH-Px含量呈负相关(r=0.3413,P<0.05;r=0.3153,P<0.05)。结论 2型糖尿病患者体内铁贮备增多;铁超负荷促使氧化应激发生进而导致胰岛素抵抗。
- 李彩艳林凤平赵辛元朱四民田晓玲
- 关键词：葡萄糖代谢障碍
- 肾康栓联合前列地尔治疗糖尿病肾病的疗效及对24 h尿蛋白定量、Scr、BUN水平影响被引量：8
- 2021年
- 目的探讨肾康栓联合前列地尔治疗糖尿病肾病的疗效及对24 h尿蛋白定量、Scr、BUN水平影响。方法选取医院收治的糖尿病肾病患者118例,随机分为两组各59例。对照组患者给予前列地尔,实验组在对照组基础上给予肾康栓,两组均持续治疗8周。对比两组患者的临床疗效、中医证候积分、24 h尿蛋白定量、Scr、BUN水平、氧化应激指标、血清炎性因子、内皮功能指标水平及不良反应情况。结果治疗后,实验组总有效率较高(P<0.05);两组治疗前24h尿蛋白定量、Scr、BUN水平差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后24 h尿蛋白定量、Scr、BUN水平显著降低(P<0.05);并且实验组降低较多(P<0.05);两组治疗前中医证候评分差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后口干咽燥、神疲乏力、自汗盗汗、腰膝酸软、口唇紫黯积分显著降低(P<0.05);并且实验组降低较明显(P<0.05);两组治疗前血清TNF-α、IL-6和CRP水平差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后血清TNF-α、IL-6和CRP水平显著降低(P<0.05);并且实验组降低较明显(P<0.05);两组治疗前血清SOD、GSH-Px和MDA水平差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后血清SOD、GSH-Px水平明显升高,MDA水平明显降低(P<0.05);并且实验组改善较明显(P<0.05);两组治疗前后血清NO、ET-1水平差异无统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后血清NO水平明显升高,ET-1水平明显降低(P<0.05);并且实验组升高较明显(P<0.05)。结论采用肾康栓联合前列地尔治疗糖尿病肾病具有较好的治疗效果,能够降低24 h尿蛋白定量、Scr、BUN水平,安全性较高,值得在临床上推广应用。
- 朱栋良田晓玲陈莉鲁应佳王雅洁刘满华汪甜何瑶
- 关键词：前列地尔糖尿病肾病SCRBUN
- 2型糖尿病患者胰岛素抵抗等因素与甲状腺结节患病率的相关性分析被引量：5
- 2021年
- 目的:探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗等因素与甲状腺结节患病率的相关性。方法:回顾性分析2019年6月-2020年6月本院收治的2型糖尿病患者160例,按照其有无甲状腺结节进行分组,有甲状腺结节80例为研究组,无甲状腺结节80例为对照组,分析其出现甲状腺结节的影响因素。结果:研究组年龄、体质量指数(BMI)、空腹血糖(FPG)以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与对照组存在明显差异(P<0.05);不同年龄、体质量指数、血糖水平以及胰岛素抵抗指数患者甲状腺结节发病率存在明显差异(P<0.05);经多因素分析,患者FPG、年龄以及BMI与甲状腺结节呈正相关,胰岛素抵抗指数与甲状腺结节之间无明显相关性(P>0.05)。结论:T2DM患者的甲状腺结节患病率较高,年龄、BMI、FPG可能是T2DM患者甲状腺结节发生的独立预测因素。因此,临床实践中,2型糖尿病患者的常规检查应增加甲状腺结节筛查,且应多关注患者的年龄、BMI、FPG。
- 田晓玲陈莉刘满华王雅洁汪甜何瑶
- 关键词：2型糖尿病甲状腺结节体质量指数空腹血糖
- 尿路上皮癌相关基因1对磷脂酰肌醇3激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶信号通路和葡萄糖摄取的影响被引量：2
- 2016年
- 目的：观察长链非编码RNA（lncRNA）尿路上皮癌相关基因1（UCA-1）对人肾上皮293T细胞的磷脂酰肌醇3激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（PI3K-Akt）信号通路及糖代谢的影响，并探索其中可能的分子机制。方法将293T细胞分为5组，即空白对照组、空质粒的阴性对照组、无义乱序RNA的阴性对照组（si-scr组）、过表达UCA-1组（UCA-1组）及沉默UCA-1组（si-UCA-1组）。通过转染UCA-1过表达质粒或UCA-1特异性小干扰RNA（siRNA）来干预293T细胞中的UCA-1水平。Western blotting法检测PI3K-Akt信号通路关键蛋白的表达变化，实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）和荧光素酶报告系统检测UCA-1对第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN）的RNA水平和转录活性的影响，并通过2-脱氧-3H-D-葡萄糖掺入法检测细胞的葡萄糖摄取能力。两组之间比较用t检验，多组之间比较采用单因素方差分析。结果（1）与对照组比较，UCA-1组PTEN的mRNA水平明显下降（1.07±0.05比0.24±0.05，t=14.257，P〈0.01），而转染UCA-1特异性siRNA细胞中PTEN的mRNA水平明显上升（si-scr组比si-UCA-1组,1.02±0.03比12.47±0.17, t=15.816, P〈0.01）。（2）阴性对照组与UCA-1组比较，转染UCA-1过表达质粒PTEN的启动子转录活性降低：1.07±0.05比0.23±0.03（t=15.192, P〈0.01），而转染UCA-1特异性siRNA后PTEN的启动子转录活性升高[si-scr组与si-UCA-1比较,1.02±0.03比12.53±0.43（t=14.527, P〈0.01）]。（3）过表达UCA-1组细胞的葡萄糖摄取能力升高至对照组的（3.78±0.39）倍（t=6.711，P〈0.05），同时转染PTEN过表达质粒可逆转这种作用（P〉0.05）。结论 UCA-1可通过抑制PTEN激活293T细胞PI3K-Akt信号通路，并促进其葡萄糖摄取能力。
- 田晓玲李慧琼徐焱成林凤平朱四民
- 关键词：葡萄糖
- 赖氨酸甲基化酶SET7对细胞葡萄糖摄取能力的影响
- 2020年
- [目的]探讨SET甲基转移酶7(SET domain containing lysine methyltransferase 7,SET7)对葡萄糖转运载体4(glucose transporter 4,GLUT4)甲基化水平及细胞葡萄糖摄取能力的影响。[方法]通过蛋白甲基化及短肽甲基化实验,明确SET7对GLUT4的甲基化位点;在人胚肾上皮细胞293T中通过siRNA手段沉默SET7蛋白的表达水平,并分别通过蛋白免疫印迹和2-脱氧-^3H-D-葡萄糖掺入实验检测GLUT4蛋白在细胞内的亚定位及其对细胞葡萄糖摄取能力的影响。[结果]蛋白甲基化实验表明SET7能够促使GLUT4(1~100aa)这一片段发生甲基化,进一步的短肽甲基化实验证实SET7能够促使GLUT4-K50位点发生单甲基化(K50me);沉默SET7后可限制细胞浆中的GLUT4转移至细胞膜;与对照组相比,SET7沉默组细胞葡萄糖摄取效率降低了76%,经t检验分析,这种差异有统计学意义(P<0.001)。[结论]SET7可促进GLUT4-K50位点发生单甲基化,沉默SET7后可限制细胞浆中的GLUT4转移至细胞膜,并降低细胞对葡萄糖的摄取。
- 田晓玲朱栋良刘秀芬陈莉刘满华王雅洁汪甜何瑶
- 关键词：甲基化修饰
- 痛风性关节炎患者NETs表达水平与骨破坏、炎症因子的相关性分析被引量：4
- 2021年
- 目的:探讨痛风性关节炎患者中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)表达水平与骨破坏、炎症因子的相关性。方法:选择2019年1月至2020年2月在咸宁市中心医院进行治疗的63例痛风性关节炎患者作为观察组,取50名同期健康体检人员作为对照组。观察组在治疗前抽取空腹5 mL外周静脉血,对照组于体检过程中抽取空腹5 mL外周静脉血,ELISA法测定血清NETs、RANKL、TRACP5b、β-CTX、CRP、IL-6、TNF-α、PGE2、sICAM-1和sVCAM-1表达水平。结果:观察组血清NETs水平均较对照组升高(P<0.05);观察组血清CRP、IL-6、TNF-α、PGE2、sICAM-1和sVCAM-1水平均较对照组上升(P<0.05);观察组血清中骨破坏因子RANKL、TRACP5b、β-CTX较对照组升高(P<0.05);观察组血清NETs水平与CRP的相关性无统计学意义(P>0.05),与RANKL、TRACP5b、β-CTX、IL-6、TNF-α、PGE2、sICAM-1和sVCAM-1均呈正相关(P<0.05)。结论:痛风性关节炎患者急性发作期血清中NETs水平异常升高,其与炎症反应和骨质破坏有较强的相关性,是反映痛风性关节炎急性发作期的炎症水平和骨质破坏程度的良好指标。
- 田晓玲陈莉刘满华王雅洁汪甜何瑶
- 关键词：痛风性关节炎炎症因子
- 微小RNA-19a对肝细胞LO2脂肪分解代谢的影响
- 2015年
- 目的:观察微小RNA-19a(microRNA-19a,miR-19a)对肝细胞LO2脂肪分解代谢的影响,并初步探索可能机制。方法:在肝细胞LO2中转染miR-19a模拟物(mimics)或miR-19a抑制物(inhibitor),用实时荧光定量PCR检测miR-19a的水平变化,利用生物信息学网站查找miR-19a的靶点,进而用双萤光素酶报告基因实验验证miR-19a对过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)3’UTR活性的影响,通过Western blotting法检测PPARα及其下游脂肪分解代谢关键限速酶酰基辅酶A脱氢酶(acyl-coenzyme a dehydrogenase,ACADM)和肉毒碱棕榈酰基转移酶1A(carnitine palmitoyltransferase 1A,CPT1A)蛋白水平的变化,通过β-羟丁酸(beta-hydroxybutyric acid,β-OHB)试剂盒检测肝细胞LO2内酮体的生成能力。结果:转染miR-19a mimics可显著升高LO2细胞中的miR-19a水平(P<0.05),而转染miR-19a inhibitor可明显抑制LO2细胞中的miR-19a水平(P<0.05);生物信息学分析提示PPARα可能为miR-19a的潜在靶点,双萤光素酶报告基因实验证实了miR-19a mimics可使PPARα的3’UTR活性明显降低,miR-19a inhibitor可使PPARα的3’UTR活性显著升高,同时伴随PPARα及其下游基因ACADM和CPT1A的蛋白水平变化。此外,miR-19a mimics明显降低肝细胞LO2中β-OHB的含量(P<0.05),miR-19a inhibitor可明显上调肝细胞LO2中β-OHB的含量(P<0.05)。结论:miR-19a可通过调控PPARα及其下游关键限速酶的表达,调节肝细胞的脂肪分解代谢能力。
- 田晓玲林凤平李伟民刘秀芬
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Α
