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芬维A胺联合索拉非尼对人肝癌细胞HepG2凋亡的影响: 2014年; 目的探讨芬维A胺联合索拉非尼对肝癌细胞HepG2的凋亡作用及其可能的分子机制。方法用芬维A胺和索拉非尼单药或联合作用于肝癌细胞HepG2细胞,通过CellTiter-Glo发光细胞活力检测试剂盒和Caspase-3/7检测试剂盒检测芬维A胺联合索拉非尼对肝癌HepG2细胞的凋亡作用。结果芬维A胺、索拉非尼单用都不能显著抑制HepG2生长,但芬维A胺联合索拉非尼能显著抑制肝癌细胞HepG2生长(P<0.01),并且芬维A胺联合索拉非尼能显著提高HepG2细胞中凋亡蛋白Caspase-3/7活性(P<0.01)。结论芬维A胺联合索拉非尼可起到促进肝癌细胞HepG2凋亡,其作用机制可能与共同抑制ERK1/2通路诱导肝癌细胞凋亡有关。; 郭佳念林漫鹏甘静娣张端杨涛吴小琴杨辉; 关键词：肝癌凋亡

基于细粒度表型的医学文本表型信息比对和人工智能应用研究: 医学文本作为医学大数据的重要组成部分,却一直都难以直接用于临床研究。导致这一现象最主要的原因是,医学文本中的表型信息通常以非结构化形式存在,难以被计算机直接使用。在之前的研究中,我们开发了一种名为PhenoSSU(Sem...; 杨涛; 关键词：自然语言处理

p21在曲古菌抑素A诱导人肝癌细胞Hep3B uc002mbe.2表达中的作用: 2016年; 目的探讨p21在曲古菌抑素A(TSA)诱导肝癌细胞内uc002mbe.2表达中的作用。方法通过Western blot和q PCR检测TSA处理肝癌细胞Hep3B后p21蛋白与uc002mbe.2表达变化的关系,并进一步利用RNA干扰技术敲低肝癌细胞p21的表达,利用实时荧光定量PCR分别检测单干扰p21和干扰p21联合TSA处理后Hep3B细胞uc002mbe.2表达的变化。结果干扰p21表达,对Hep3B细胞uc002mbe.2表达无明显影响,但能显著降低TSA诱导的Hep3B细胞uc002mbe.2的表达(P<0.05)。结论 p21在TSA诱导肝癌细胞uc002mbe.2表达中起了一定的作用。; 陈婷薛才林古诚鑫杨涛郭佳念甘静娣林漫鹏杨辉; 关键词：长链非编码RNA P21

溴结构域蛋白4抑制剂JQ1促使肝癌细胞侵袭迁移的分子机制被引量：2: 2017年; 目的探讨溴结构域蛋白4抑制剂JQ1对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,并探究其相关作用机制。方法采用细胞增殖实验(MTS)检测JQ1对肝癌细胞增殖的影响,Transwell检测JQ1对肝癌细胞细胞迁移、侵袭能力的影响,蛋白免疫印迹法检测JQ1对肝癌细胞E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、基质金属蛋白酶(MMP)-9/2表达情况;Transwell检测P-ERK1/2抑制剂(SCH772984)联合JQ1处理对肝癌细胞迁移、侵袭能力的变化,并用蛋白免疫印迹法检测JQ1联合P-ERK1/2抑制剂处理后MMP-9/2变化。结果 JQ1对肝癌细胞Hep3b、SMMC-7721增殖有抑制作用(P<0.05),JQ1能够促进肝癌细胞系Hep3b、SMMC-7721的MMP-9、P-ERK1/2表达,进而增强肝癌细胞系Hep3b、SMMC-7721迁移、侵袭能力(P均<0.001)。JQ1诱导的肝癌细胞的迁移、侵袭的能力的增强可以被P-ERK1/2抑制剂(SCH772984)抑制(P均<0.001)。结论 JQ1可以通过促进ERK1/2磷酸化进而促进MMP-9/2表达,进而促进肝癌细胞侵袭、迁移。; 薛才林杨涛古诚鑫蒋小峰钱世鹍刘世明杨辉; 关键词：肝癌 P-ERK1/2

内镜诊治上消化道异物214例效果研究被引量：3: 2014年; 目的探讨内镜诊断及处理上消化道异物的方法。方法回顾性分析我院2006年1月至2013年8月期间共214例吞入异物的患者,进行紧急内镜检查和应用辅助器械配合内镜处理异物的情况。结果 214例患者中异物位于食管内203例、胃内7例、十二指肠4例。共有204例异物经内镜成功取出,成功率为95.3%,未出现严重并发症;尚有10例异物,因异物尖锐端严重嵌顿等原因未取出。结论应用内镜取出上消化道异物是安全、有效的。; 吴小琴杨涛刘翔杨辉吕建忠丁元伟林漫鹏; 关键词：胃镜

核受体Nur77对肝癌细胞迁移和侵袭的影响被引量：3: 2019年; 目的探讨核受体Nur77对人肝癌细胞迁移和侵袭能力的影响。方法采用蛋白免疫印迹法检测人正常肝细胞L02及肝癌细胞株SMMC-7721、Bel-7402、Hep3B、SK-Hep1和HepG2的Nur77蛋白基础表达水平。根据不同细胞株Nur77蛋白的表达情况,采用蛋白免疫印迹法分别验证应用siRNA沉默SMMC-7721和Hep3B细胞及过表达质粒转染HepG2细胞48h后Nur77蛋白表达水平。并利用Transwell小室探讨沉默或过表达Nur77对肝癌细胞迁移、侵袭的影响。结果蛋白免疫印迹结果显示与其他肝癌细胞株相比,Nur77蛋白在正常人肝细胞中表达稍低,在SMMC-7721和Hep3B高表达,而在HepG2细胞中的表达最低。因此,我们用Nur77siRNA处理SMMC-7721和Hep3B细胞并与未处理组(siGFP对照组)进行比较,Nur77过表达质粒转染HepG2细胞。Transwell小室结果显示与siGFP对照组相比,Nur77siRNA处理组在SMMC-7721和Hep3B两种细胞中的迁移和侵袭数目均减少(P均<0.05)。与pENTER空载质粒对照组相比,Nur77过表达组HepG2细胞的迁移和侵袭数目显著增多(P均<0.05)。结论Nur77可能通过促进肝癌细胞的迁移和侵袭从而介导肝癌的进展。; 古诚鑫王坤元余柑祥王芝蕾甘静娣卢倩廷杨涛杨辉; 关键词：肝细胞癌迁移

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杨涛