目的:探讨信号转导及转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)诱发哮喘小鼠Th2/Th17的免疫调节及五虎汤的干预作用。方法:60只SPF级雌性BALB/c小鼠,用RSV复合鸡卵清蛋白(ovalbumin,OVA)雾化吸入诱发哮喘小鼠模型,造模成功后随机分为正常组、模型组、五虎汤组和STAT3抑制剂(Stattic)组。使用动物呼吸机检测小鼠气道反应性;HE染色观察肺组织病理学改变;ELISA法检测血清中白细胞介素4(interleukin-4,IL-4)、IL-5、IL-17A和IL-23的含量;Western blot及免疫组化法观察肺组织中STAT3和p-STAT3的蛋白水平。结果:气道反应性结果提示造模成功。与正常组比较,模型组小鼠的气道反应性显著上升(P<0.01),肺组织周围炎症细胞浸润明显,血清中IL-4、IL-5、IL-17A和IL-23含量上升(P<0.01),肺组织中STAT3及p-STAT3蛋白水平升高(P<0.01);与模型组比较,五虎汤组及Stattic组小鼠的气道反应性显著下降(P<0.01),肺组织周围炎症损伤减轻,血清中IL-4、IL-5、IL-17A和IL-23含量下降(P<0.01),肺组织中STAT3及p-STAT3的蛋白水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论:抑制STAT3通路可减少炎症因子的产生从而调节Th2/Th17免疫平衡;五虎汤可能通过干预STAT3通路减轻RSV诱发的哮喘小鼠免疫炎症,从而治疗哮喘。
目的:观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠胃排空、血清一氧化氮(NO)、干细胞因子(SCF)的影响,探讨其可能的作用机制。方法:大鼠随机分为空白组、模型组、木香顺气丸组、莫沙必利组、舒胃汤低、高剂量组,每组10只。通过夹尾刺激方法建立FD模型,除空白组外其余5组每天夹尾4次,连续7 d。造模后第3天,各给药组大鼠给予相应药液ig治疗,共14 d。检测大鼠胃排空、血清NO、SCF含量变化。结果:模型组与空白组比较胃排空延迟,血清SCF含量明显减少而NO明显升高(均P<0.05)。用药组(木香顺气丸组、莫沙必利组、舒胃汤低、高剂量组)与模型组比较胃排空(%)改善(58.35±8.71,78.17±10.74,60.39±3.48,76.80±6.96 vs 48.20±10.17,均P<0.05),血清中SCF含量(μmol.L-1)明显升高(19.78±2.83,26.13±4.91,19.48±1.74,24.19±3.40 vs 14.96±2.60,均P<0.05),NO(μmol.L-1)降低(0.18±0.01,0.16±0.01,0.18±0.01,0.16±0.01 vs 0.22±0.01,均P<0.05)。舒高组与木香顺气丸组、舒低组比较,胃排空改善(P<0.05),血清SCF含量明显升高(P<0.05),NO降低(P<0.05).结论:舒胃汤恢复胃肠道运动功可能通过调节血清NO,SCF水平的变化,促进胃排空有关。
