李婷
- 作品数：5 被引量：23H指数：3
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- 发文基金：国家重点基础研究发展计划中国科学院重点部署项目国家自然科学基金更多>>
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- 慢性脱水与老年认知损伤及饮水干预被引量：14
- 2012年
- 老年认知损伤被认为是一个连续发展的病理生理学过程,包括轻度认知损伤前期(pre-mild cognitive impairment,pre-MCI)、轻度认知损伤(mild cognitive impairment,MCI)、阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)三个阶段,慢性脱水是老年性痴呆患者共同具有的一种特征。红外线摄像监控C57 BL/6小鼠饮水频率和饮水量的结果显示,老龄鼠的饮水频率和饮水量均较年轻对照组显著减少(P<0.05,P<0.01)。一方面,认知损伤患者"口渴"的感受降低、记忆能力减退,被认为是造成老年慢性脱水的原因;脱水引起脑内细胞毒性代谢物如内源性甲醛等增加、积累,加重认知损伤,形成"脱水-认知损伤-脱水"的恶性循环。另一方面,体内甲醛浓度随老龄化(>65岁)而逐渐升高,且AD病人脑内甲醛含量也显著升高。研究表明,甲醛代谢失调所造成的中枢神经系统慢性损伤被认为是老年认知损伤的原因之一,合理饮水不但可以改善老龄化人群的慢性脱水状态,同时能够明显降低体内的甲醛浓度,防止甲醛过量对中枢神经系统的危害,因此,合理饮水习惯的建立,被认为是减缓中老年人慢性脱水和体内细胞毒性代谢产物累积的方法之一,也可能在某种程度上,起到干预老年认知损伤早期发生发展的效果。
- 李婷强敏赫荣乔
- 关键词：阿尔茨海默病干预
- 慢性脱水与老年认知损伤及饮水干预
- 老年认知损伤被认为是一个连续发展的病理生理学过程,包括轻度认知损伤前期(pre-mild cognitive impairment, pre-MCI)、轻度认知损伤(mild cognitive impairment,M...
- 李婷强敏赫荣乔
- 核酸(脱)甲基化与内源甲醛及认知损伤被引量：8
- 2015年
- 核酸(DNA和RNA)甲基化/脱甲基是表观遗传调控的重要机制.甲醛参与DNA、RNA的甲基化/脱甲基过程,从而影响表观遗传的调节,包括学习记忆等认知功能.然而,甲醛代谢失调将影响核酸的甲基化与脱甲基,使动物的学习记忆能力下降,造成认知损伤.对北京地区604名老人(≥60岁)的调查显示,内源甲醛含量与被试受教育的年限相关,受教育程度越高,内源甲醛含量越低,反之亦然.这些结果表明,内源甲醛在人类学习记忆中扮演重要的角色,"活到老,学到老"可以延缓甲醛代谢失调引起的老年认知损伤.因此,研究内源甲醛代谢与核酸甲基化修饰之间的关系,对探索记忆储存及认知损伤等表观遗传学相关疾病的发生发展机制,具有一定的启示.
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- 关键词：DNA甲基化脱甲基化
- 慢性脱水中的脑甲醛代谢失调与学习迟缓被引量：3
- 2016年
- 慢性脱水是阿尔茨海默病患者的临床表现之一,慢性脱水不但可以造成血清渗透压升高,同时也引起中枢神经系统代谢失调和认知损伤.本文通过配制4%Na Cl溶液作为C57 BL/6小鼠饮用水,连续喂养3个月,建立慢性脱水动物模型.慢性脱水(实验组)小鼠出现血清渗透压和Na+浓度升高、体重减轻等脱水症状.实验组小鼠在"穿梭箱"行为范式中表现学习迟缓,同时其脑内5-羟色胺显著降低,甲醛浓度升高,产生甲醛的氨基脲敏感氨氧化酶(SSAO)活性升高,并且活性升高的程度(脱水组酶活/对照组酶活)显著高于甲醛脱氢酶3(ADH3)的变化程度.腹腔注射甲醛溶液7天(每天1次)也导致小鼠的"穿梭箱"学习过程迟缓,并伴有脑内5-羟色胺下降;但在相同条件下,连续7天注射4%Na Cl溶液的小鼠组未见学习迟缓和5-羟色胺水平的降低.这些结果提示,慢性脱水导致小鼠脑内甲醛升高,5-羟色胺下降,可能是引起小鼠"穿梭箱"学习迟缓的原因之一.
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- 关键词：穿梭箱甲醛5-羟色胺
- 甲醛、组蛋白(脱)甲基化与学习记忆被引量：1
- 2014年
- 组蛋白的甲基化与脱甲基是调控DNA特定基因"开"与"关"的主要分子机制之一,与哺乳动物表观遗传密切相关。研究表明,组蛋白的可逆共价修饰,也是记忆与遗忘的分子调控机制。甲醛作为甲基化供体,参与了组蛋白修饰的关键环节。因此,甲醛代谢失调,可能影响组蛋白甲基化与脱甲基,也影响DNA甲基化与脱甲基,这可能是老年认知损伤的因素之一。
- 李婷苏涛赫英舸赫荣乔
- 关键词：组蛋白甲基化脱甲基甲醛表观遗传
