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文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇炎性因子
  • 2篇脂肪
  • 2篇鼠肺
  • 2篇肺组织
  • 2篇白色脂肪
  • 2篇大鼠肺组织
  • 1篇蛋白
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性反应
  • 1篇炎性因子表达
  • 1篇脂肪组织
  • 1篇水通道
  • 1篇水通道蛋白
  • 1篇通道蛋白
  • 1篇棕色脂肪
  • 1篇棕色脂肪组织
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞炎性因子
  • 1篇纳米
  • 1篇纳米二氧化硅

机构

  • 4篇军事医学科学...
  • 1篇内蒙古医科大...

作者

  • 4篇李曦
  • 4篇杨丹凤
  • 4篇林阳生
  • 4篇张莉
  • 3篇张永强
  • 2篇张莹
  • 1篇肖忠海
  • 1篇宿庄
  • 1篇刘颖

传媒

  • 2篇中国应用生理...

年份

  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
纳米二氧化硅颗粒物和冷暴露复合对白色脂肪细胞炎性因子表达影响
目的:在空气污染日益严重的今天,纳米颗粒物对人体健康的潜在危害受到广泛关注。在工业污染领域,纳米二氧化硅颗粒物更是最普遍和最主要的污染源。我国绝大部分城市,空气中的纳米二氧化硅颗粒污染物常年存在,而冬天尤为严重。本研究在...
张永强李曦林阳生张莉郭展赵丹丹杨丹凤
纳米颗粒对寒冷诱发脂肪组织重塑的影响及其机制
[目的]探讨纳米颗粒与寒冷复合暴露后对机体整体代谢、炎症反应以及脂肪组织对寒冷感知和重塑的影响及其机制。[方法](1)整体动物试验:将成年雄性SD大鼠随机分对照组、纳米SiO2染毒组、冷暴露组和纳米SiO2与冷复合组。冷...
杨丹凤林阳生李曦张永强张莉郭展
关键词:寒冷白色脂肪组织棕色脂肪组织
急性冷暴露对大鼠肺组织中促炎性因子表达的影响被引量:7
2015年
目的:观察急性冷暴露大鼠肺部炎症反应及病理学损伤的变化情况,探讨冷应激对肺损伤的可能机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为5组(n=8),即对照组,-25℃0.5 h组、-25℃1 h组、-25℃2 h组和-25℃2.5h组。除对照组外,其他各组均在温度为-25℃、无风的低温舱内暴露。在冷暴露前后分别测定直肠温度,冷暴露后取材在光镜下观察肺组织学变化,酶联免疫吸附实验检测肺组织匀浆中促炎性因子的表达。结果:在急性冷暴露后,与对照组相比,-25℃1 h组、-25℃2 h组和-25℃2.5 h组暴露前后体心温度明显降低,其差值升高(P<0.05)。-25℃2.5 h组肺组织学分析出现明显的炎性细胞浸润和肺泡内水肿液。-25℃1 h组、-25℃2 h组和-25℃2.5 h组肺组织匀浆中促炎性因子的浓度升高(P<0.05)。结论:急性冷暴露后,肺组织出现明显的炎性细胞浸润和促炎性因子水平增加,从而导致肺组织损伤。
张莹李曦张莉林阳生肖忠海宿庄刘颖杨丹凤
关键词:炎性反应
急性冷暴露对大鼠肺组织中水通道蛋白AQP-1和AQP-5表达的影响被引量:4
2016年
目的:探讨急性冷暴露后肺组织超微结构变化以及对水通道蛋白-1(AQP-1)和AQP-5表达的影响。方法:12只健康雄性Wistar大鼠随机分为室温(23℃±2℃)对照组和-25℃2 h冷暴露组(n=6);记录冷暴露后大鼠直肠温度;透射电镜观察肺组织超微结构改变;RT-PCR法和Western blot法测定大鼠肺组织AQP-1和AQP-5基因和蛋白的表达水平。结果:急性冷暴露后大鼠的体心温度与对照组相比,明显降低(P<0.05);肺组织超微结构亦发生改变,基底膜明显增厚,肺泡I上皮细胞(AT-I)核固缩,肺泡II上皮细胞(AT-II)胞浆空泡化增多;冷暴露后大鼠肺组织AQP-1的基因和蛋白表达未见明显变化,AQP-5的基因和蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论:急性冷暴露肺组织AQP-5基因和蛋白表达降低与寒冷暴露引发肺组织结构损伤可能存在一定因果关系。
林阳生张莉杨华张莹李曦张永强杨丹凤
关键词:水通道蛋白
共1页<1>
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