郭晓军
- 作品数：3 被引量：9H指数：1
- 供职机构：济南军区青岛第二疗养院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- 高分辨率食管测压下胃食管反流病患者胃食管连接处的特点分析被引量：9
- 2015年
- 目的通过高分辨率食管测压（HRM）的方法探讨胃食管反流病（GERD）患者胃食管连接处（GEJ）的特点，以及GERD亚型反流性食管炎（RE）和非糜烂性反流病（NERD）患者的GEJ特点。方法60例GERD患者依据内镜检查结果阳性和阴性分为RE组（n=33）和NERD组（n=27），统一行HRM检测，并依据HRM下GEJ形态将GEJ分为Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型，分析各型GEJ的HRM检测结果以及各型GEJ中RE和NERD患者的HRM结果。结果Ⅰ型26例，其中RE患者14例、NERD患者12例；Ⅱ型29例，其中RE患者14例、NERD患者15例；Ⅲ型5例，均为RE患者。Ⅰ型的食管下括约肌（LES）总长度为（3．35±0．56）cm、腹腔内LES长度为（2．41±0．68）cm、LES静息压为（22．00±8．00）mmHg（1mmHg：0．133kPa），Ⅱ型分别为（3．29±0．87）cm、（3．07±4．59）cm和（16．46±8．60）mmHg，Ⅲ型分别为（2．43±0．22）cm、（0．00±0．00）cm和（11．07±5．80）mmHg，LES总长度各型间差异均有统计学意义（P〈0．05），腹腔内LES长度仅Ⅰ型与Ⅲ型间差异有统计学意义（P〈0．05），LES静息压各型间差异均无统计学意义（P〉0．05）。Ⅰ型、Ⅱ型中，RE与NERD患者在LES至膈肌角距离、LES总长度、腹腔内LES长度和LES静息压方面差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论采用HRM可清楚分辨出GERD患者GEJ的不同亚型，各型GEJ的食管动力学特点有所不同，但受限于样本量未能进一步发现各型GEJ的RE与NERD患者间的食管动力学差异。
- 郭晓军张玲林寒李兆申邹多武
- 关键词：胃食管反流病胃食管连接处
- p38MAPK参与胰蛋白酶诱导的食管上皮细胞炎症
- 2015年
- 目的 研究p38 MAPK在胰蛋白酶（trypsin）诱导食管黏膜上皮细胞炎症反应中的机制.方法 原代培养食管黏膜上皮细胞,使用胰蛋白酶进行刺激,观察p38 MAPK磷酸化程度;给予p38 MAPK抑制剂SB203580（1、10 μmol/L）进行干预治疗,观察炎症相关指标的变化.结果 胰蛋白酶刺激剂量依赖地增加了p38 MAPK磷酸化,提示胰蛋白酶激活了食管黏膜上皮细胞中的p38MAPK通路;SB203580治疗抑制了胰蛋白酶诱导的炎症因子白介素8（IL-8）、环氧酶2（COX2）、肿瘤坏死因子α（TNFα）的mRNA表达水平,同时抑制了胰蛋白酶诱导的食管上皮细胞中诱导性一氧化氮合酶（iNOS）的蛋白表达和细胞中一氧化氮（NO）的生成.结论 p38 MAPK通过调节IL-8、COX2、TNFα、iNOS等炎症相关因子参与了胰蛋白酶诱导的食管黏膜上皮损伤.
- 柳刚张玲郭晓军李桂香邹多武
- 黄芩黄素减轻脱氧胆酸对食管上皮细胞损伤机制的探讨
- 2015年
- 目的考察黄芩黄素(Baicalein)对脱氧胆酸诱导的人食管黏膜上皮细胞损伤的治疗作用。方法原代培养人食管黏膜上皮细胞,使用脱氧胆酸(deoxycholate,500μmol/L)进行刺激,同时给以不同浓度的黄芩黄素(1μmol/L,10μmol/L)进行干预治疗。12 h后,采用Western blotting和ELISA等方法观察细胞凋亡及炎症相关指标的变化。结果黄芩黄素治疗抑制脱氧胆酸诱导的细胞凋亡,剂量依赖地降低了caspase-3剪切体的生成和Bax蛋白的表达,同时增加Bcl-2蛋白的表达;黄芩黄素亦治疗剂量依赖地抑制了脱氧胆酸诱导的炎症因子白介素8(IL-8)和巨噬细胞趋化性和激活性因子(macrophage chemoattractant protein 1,MCP-1)的生成,抑制了脱氧胆酸诱导的食管上皮细胞中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)的蛋白表达和细胞中的一氧化氮(nitric oxide,NO)的生成。结论黄芩黄素通过抑制炎症,抑制i NOS/NO通路,减少凋亡,从而减轻了脱氧胆酸诱导的人食管黏膜上皮细胞的损伤。
- 柳刚张玲郭晓军李桂香邹多武
- 关键词：脱氧胆酸凋亡炎症诱导性一氧化氮合酶
