李学涛
- 作品数：16 被引量：3H指数：1
- 供职机构：苏州大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：江苏省卫生厅重点科研课题国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生金属学及工艺更多>>
- 胶质瘤干细胞SHG139s中A2B5+亚群和A2B5-亚群特性的比较研究
- 目的:研究胶质瘤干细胞SHG139s细胞中A2B5+亚群和A2B5-亚群分子表型,自我更新、克隆形成、多向分化的能力,以及各亚群的侵袭、致瘤性特点.方法:用免疫磁珠筛选的方法将SHG139s细胞分成A2B5+亚群和A2B...
- 韩勇李学涛李炎炎谢学顺孙婷王杭州陈桂林黄煜伦周幽心杜子威
- 关键词：胶质瘤胶质瘤干细胞CD133
- 异柠檬酸脱氢酶基因突变的弥漫性较低级别胶质瘤中α地中海贫血伴智力低下综合征基因缺失与1p/19q联合缺失的表达分析
- 2021年
- 目的探讨不同亚型异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变弥漫性较低级别胶质瘤中α地中海贫血伴智力低下综合征X染色体连锁基因(ATRX)缺失和1号染色体短臂和19号染色体长臂(1p/19q)联合缺失的表达及意义。方法回顾性分析2012年6月至2017年6月确诊并在苏州大学第一附属医院和常熟市第二人民医院手术及放化疗治疗的IDH突变型成年较低级别弥漫性胶质瘤患者142例,依据组织学分型分为星形细胞瘤与少突胶质细胞瘤两组,采用免疫组化法检测ATRX缺失,FISH法检测1p/19q联合缺失,比较两组ATRX缺失及1p/19q联合缺失的差异,χ2检验评价各参数间相关性的显著性。平均随访40个月(10-88个月),分析ATRX缺失及1p/19q联合缺失与生存时间之间的关系。结果星形细胞瘤组ATRX缺失显著高于少突胶质细胞瘤组,少突胶质细胞瘤组1p/19q联合缺失显著高于星形细胞瘤组,差异有统计学意义(P<0.05)。星形细胞瘤组中ATRX缺失的患者预后优于野生型ATRX的患者,中位生存时间分别为46、40个月,差异有统计学意义(P<0.05)。少突胶质细胞瘤组中1p/19q联合缺失患者的预后优于1p/19q正常患者,中位生存时间分别为53个月、42个月,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ATRX缺失和1p/19q联合缺失可用于鉴别IDH突变型星形细胞瘤与少突胶质细胞瘤,可作为评价IDH突变型弥漫性较低级别胶质瘤预后的独立因素。联合应用基因变异的分类比单纯组织学分类更准确。
- 王君祥孙成法褚荣涛姜华龚铭杰周幽心李学涛
- miRNA-140-5p调控人脑胶质瘤细胞株U251与U87MG的增殖、凋亡与侵袭的实验研究
- 目的:通过对miRNA-140-5p在胶质瘤细胞中的表达特性的研究,进一步探讨miRNA-140-5p对胶质瘤细胞的增殖、凋亡与侵袭的影响.方法:通过实时荧光定量PCR检测人脑胶质瘤组织与细胞中miRNA-140-5p的...
- 吴淳杨天权李学涛韩勇程哲李炎炎谢学顺孙婷周幽心杜子威
- 关键词：胶质瘤细胞增殖凋亡
- STIP1在脑胶质瘤组织中的表达及对胶质瘤细胞株增殖、凋亡、侵袭的影响
- 2020年
- 目的:检测磷酸化应激诱导蛋白1(stress-induced phosphoprotein 1,STIP1)在胶质瘤组织和正常脑组织中的表达差异,探讨STIP1对胶质瘤细胞株U87、U251细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。方法:运用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)、免疫组化及蛋白印迹检测胶质瘤组织和正常脑组织中STIP1的表达;小干扰RNA(STIP1-siRNA)转染U87、U251细胞株后,使用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞仪和Transwell小室观察细胞的增殖、凋亡和侵袭能力。结果:STIP1在胶质瘤Ⅳ级组织中的表达明显高于正常脑组织,但在胶质瘤Ⅱ、Ⅲ级中的表达与正常脑组织无明显差异。U87、U251细胞株转染STIP1-siRNA后,细胞增殖和侵袭能力明显受到抑制,而细胞凋亡率明显上升。结论:STIP1在胶质母细胞瘤组织中高表达,下调STIP1可以抑制胶质瘤细胞株U87和U251的增殖,阻滞细胞周期,促进其细胞凋亡,并可抑制其侵袭力。
- 赵安静殷洪伟李学涛孙春明
- 关键词：胶质瘤增殖凋亡
- miR-494-3p抑制剂通过作用于PTEN/AKT信号通路对胶瘤细胞侵袭和凋亡能力的影响实验研究
- 目的:探讨miR-494-3p抑制剂对人胶质瘤细胞的侵袭和凋亡的影响及其分子机制.方法:常规培养人胶质瘤细胞系U251,U87,A172,以脂质体转染miR-494 mimics和miR-494-3p inhibitor...
- 李学涛李炎炎谢学顺孙婷王杭州陈桂林黄煜伦周幽心杜子威
- 关键词：胶质瘤PTEN凋亡
- 脑胶质瘤术中磁共振成像的应用分析
- 2023年
- 本文旨在观察磁共振成像技术(MRI)应用于脑胶质瘤术中价值,探究可以完善脑胶质瘤防治科学措施。方法 回顾性分析苏州大学附属独墅湖医院及苏州大学附属第一医院收治100例脑胶质瘤患者为研究观察对象,均进行脑胶质瘤手术治疗,收治于2021年1月1日~2022年11月30日,所有患者术中使用磁共振成像技术分组,是—观察组(50例),否—对照组(50例),观察两组手术情况、术后胶质瘤切除情况、脑功能恢复情况、神经功能情况、感染发生率。结果 (1)手术情况:两组手术时间、术中出血量、住院时间比对无统计学意义(P>0.05)。(2)术后胶质瘤切除情况:肿瘤全切除率,观察组>对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)脑功能恢复情况:言语障碍、肢体障碍发生率,观察组<对照组,无统计学意义(P>0.05)。(4)神经功能情况:观察组、对照组神经功能(NIHSS)评分术前比较,无统计学意义(P>0.05);术后观察组NIHSS评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(5)感染发生率:感染发生率,观察组、对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 脑胶质瘤手术中,可以将磁共振成像技术运用其中,清晰动态观察患者具体病灶情况,提高肿瘤全切除率,预防患者出现言语障碍、肢体障碍等,改善神经功能,值得推广。
- 张学文李学涛冯鸣祝海平
- 关键词：磁共振成像脑胶质瘤言语障碍
- 人源胶质瘤细胞株的建立及其生物学特性分析被引量：1
- 2015年
- 目的：建立新的胶质瘤细胞株,为肿瘤研究提供具备新特性的细胞工具。方法临床手术来源的胶质瘤组织进行培养传代,第10代后克隆建立细胞株（ SHG139）。经免疫荧光细胞化学技术检测蛋白表达,流式细胞术（ FCM）分析细胞增殖和细胞周期,染色体核型分析SHG139细胞的生物学特性。应用神经干细胞培养液（ NSCM ）培养 SHG139细胞,使其转化成胶质瘤干细胞球（SHG139s）,并检测SHG139s细胞的干性标志物。诱导分化SHG139s细胞后,检测分化细胞的胶质前体神经节苷脂（A2B5）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、β-Ⅲ tubulin和半乳糖神经酰胺（GalC）的表达情况,进一步比较SHG139和SHG139s细胞颅内原位移植瘤的病理特征。结果成功建立的SHG139第20代和第60代细胞A2B5、GalC、GFAP、酸性钙结合蛋白（S-100）和vimentin表达均为阳性,与肿瘤组织的免疫组化结果及病理特征一致。 SHG139细胞传代后24 h内增殖显著,染色体总数为68条,多倍体较多。 SHG139s细胞中A2B5、巢蛋白（nestin）和神经元-神经胶质2型抗原（NG2）阳性比例分别为（84.12±9.96）%、（73.86±5.01）%和（73.37±2.09）%。 SHG139s细胞诱导分化后,贴壁细胞中GFAP、β-Ⅲ tubulin 和 GalC 的阳性比例分别为（92.89±2.24）%、（64.85±4.09）%和（33.57±4.14）%。 SHG139s细胞颅内移植瘤呈胶质肉瘤和星形-少枝胶质细胞瘤的多种形态,肿瘤血管和瘤周血管以鼠源性为主。结论 SHG139为星形胶质瘤细胞株, NSCM 培养可成功获得 SHG139s。SHG139s为A2B5＋ CD133-亚群细胞,具有自我更新和多向分化潜能。与SHG139细胞颅内移植瘤比较,SHG139s细胞颅内移植瘤具有更强的恶性度和侵袭性。
- 陈桂林李炎炎谢学顺陈金明吴庭枫李学涛王杭州周幽心杜子威
- 关键词：神经胶质瘤细胞移植CD133
- 微小RNA-140-5p抑制胶质瘤细胞株U251、U87增殖和侵袭性的研究被引量：2
- 2015年
- 目的 分析微小RNA（miRNA,miR）-140-5p在人脑胶质瘤组织中的表达水平,观察miR-140-5p对胶质瘤细胞株增殖、凋亡与侵袭的影响.方法 通过实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测人脑胶质瘤组织与U251、U87MG细胞株中miR-140-5p的表达;用脂质体将miR-140-5pmimics转染至U251与U87MG细胞,同时设立空白及阴性对照组,Real-time PCR检测转染前后miR-140-5p在细胞中的表达水平.应用荧光显微镜观察转染效率,细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期与凋亡;Transwell实验判断U251、U87MG的侵袭能力.结果 miR-140-5p在人脑胶质瘤组织及胶质瘤细胞株中表达明显低于非瘤脑组织,并且随着肿瘤恶性程度不断增加,miR-140-5p表达逐渐降低（非瘤脑组织、低级别与高级别胶质瘤相对表达量分别为1.013、0.375和0.130,P＜0.01）.U251和U87MG细胞转染miR-140-5p mimics后细胞的增殖与侵袭能力明显受到抑制,其中相对增殖率分别为61.22％与58.44％,穿膜细胞数亦减少了约50％,细胞周期阻滞于G0/G1期（P＜0.01）.转染miR-140-5p mimics后胶质瘤细胞株的凋亡率明显升高＞12％（P＜0.01）.结论 miR-140-5p在胶质瘤组织中低表达,过表达miR-140-5p可以抑制胶质瘤细胞株U251和U87MG的增殖,阻滞细胞周期,促进其细胞凋亡,并可有效抑制其侵袭力.
- 吴淳李炎炎李学涛吴至武程哲韩勇孙婷周幽心杜子威
- 关键词：胶质瘤细胞增殖
- MiR-218-5p抑制A2B5^+/CD133~–亚群胶质瘤干细胞的干性维持及侵袭性
- 2015年
- 该文目的为探讨miR-218-5p对表达A2B5+/CD133–的胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)亚群干性维持及侵袭性的影响。实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测人脑胶质瘤组织及细胞株中miR-218-5p的表达;上、下调miR-218-5p慢病毒转染表达A2B5+/CD133–的胶质瘤干细胞SHG-139s,二次球体形成实验、免疫荧光及q RT-PCR检测SHG-139s的标志物A2B5、CD133、Nestin、PLAGL2、ALDH1及SOX2的表达变化;Transwell实验、q RT-PCR及免疫荧光检测SHG-139s基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP9)的表达变化。结果显示,miR-218-5p在胶质瘤中低表达,上调miR-218-5p可显著降低SHG-139s成球率,同时明显降低SHG-139s中上述干细胞标志物的表达;Transwell实验显示,上调miR-218-5p能显著抑制SHG-139s的侵袭能力,使其MMP9表达受到明显抑制。因此,miR-218-5p可能作为抑癌基因在胶质瘤中发挥作用,高表达的miR-218-5p可抑制SHG-139s的干性维持及其侵袭能力。
- 吴至武王杭州李炎炎李学涛孙婷陈桂林谢学顺周幽心杜子威
- PTEN对胶质瘤细胞侵袭和凋亡的影响的实验机制研究
- 目的:探讨抑癌基因PTEN在胶质瘤组织中的表达及其对胶质瘤细胞侵袭及凋亡的影响.方法:收集胶质瘤组织标本,制作组织芯片后行免疫组化染色检测PTEN在不同胶质瘤级别中的表达;提取不同级别胶质瘤组织及正常脑组织的RNA,行R...
- 李学涛李炎炎谢学顺孙婷王杭州陈桂林黄煜伦周幽心杜子威
- 关键词：PTEN胶质瘤凋亡
