目的:运用荟萃分析方法研究肿瘤抑制因子p53基因密码子72位点多态性与口腔癌易感性的发生风险。方法:检索维普(VIP)、中国知网(CNKI)、万方、中国生物医学文献数据库(CBM)、PubMed、Embase、WebofScience中有关p53基因密码子72位点多态性与口腔癌易感性关联研究的文献,以比值比(odds ratio,OR)和95%CI为效应指标,应用STATA 14软件和RevMan5进行荟萃分析,并对发表偏倚及敏感性分析进行检验。结果:纳入16个病例对照研究,口腔癌病例组共计2317例,正常对照组共计2933例。荟萃分析结果显示:在总人群中,p53基因密码子72位点基因多态性与口腔癌风险之间没有显著关联(Pro vs Arg OR=1.03,95%CI:0.887~1.195;Arg Pro+ProPro vs ArgArg OR=0.957,95%CI:0.847~1.081;ProPro vs ArgArg+ArgPro OR=1.082,95%CI:0.835~1.401;ProProvsArg ArgOR=1.059,95%CI:0.783~1.433;ArgProvsArg ArgOR=0.946,95%CI:0.831~1.076;ArgArg+ProProvsArgProOR=0.943,95%CI:0.842~1.055)。针对种族和对照人群来源设计的亚组分析结果也显示p53基因密码子72多态性与口腔癌风险之间没有显著相关性。结论:p53基因密码子72位点多态性与口腔癌的易感性没有直接关联,p53基因多态性可能不是口腔癌易感性的独立影响因素。
目的通过Meta分析探讨甲状腺癌组织中黏蛋白1(MUC1)表达的临床意义及其与各临床病理参数的相关性。方法检索维普、万方、中国知网、中国生物医学文献、PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane中英文数据库中关于MUC1在甲状腺癌中表达及其意义的文献,以比值比(OR)和95%置信区间(95%CI)为效应指标,采用STATA 14软件进行Meta分析,并对发表偏倚及敏感性进行检验。结果共纳入13项病例对照研究,甲状腺癌病例组共1157例,非甲状腺癌对照组共509例。结果显示,甲状腺癌病例组MUC1表达明显高于非甲状腺癌对照组(OR=9.78,95%CI:7.49~12.78,P<0.001);伴有淋巴结转移的甲状腺癌组织中MUC1表达高于无淋巴结转移的甲状腺癌组织(OR=3.08,95%CI:1.37~6.92,P<0.05);TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期的甲状腺癌组织中MUC1表达高于TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期的甲状腺癌组织(OR=1.88,95%CI:1.22~2.90,P<0.05)。结论与非甲状腺癌对照组比较,甲状腺癌病例组MUC1呈高表达,且MUC1高表达与淋巴结转移、TNM分期密切相关。MUC1与甲状腺癌的发生和发展存在相关性,有望成为甲状腺癌分子研究领域的一项新靶标。
