您的位置： 专家智库 > >

石芳

作品数：4 被引量：9H指数：2
供职机构：武汉大学基础医学院病原生物学系更多>>
发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇生物学
  • 3篇生物学行为
  • 2篇卵巢
  • 2篇卵巢癌
  • 1篇凋亡
  • 1篇血管
  • 1篇血管平滑肌
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇增殖
  • 1篇人卵巢
  • 1篇人卵巢癌
  • 1篇人卵巢癌SK...
  • 1篇平滑肌
  • 1篇平滑肌细胞
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧状态
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤浸润
  • 1篇细胞生物

机构

  • 4篇武汉大学

作者

  • 4篇赵旻
  • 4篇石芳
  • 1篇左泽华
  • 1篇方奇
  • 1篇万静
  • 1篇李凯勇

传媒

  • 3篇武汉大学学报...
  • 1篇肿瘤

年份

  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2015
共 4 条 记 录，以下是 1-4
全选 清除 导出
排序方式：
hsa-miR-214-3p对宫颈癌SiHa细胞生物学行为的影响被引量：2
2017年
目的:探讨hsa-miR-214-3p对宫颈癌SiHa细胞生物学行为的影响以及可能的作用机制。方法:将hsamiR-214-3p mimics/inhibitor转染SiHa细胞,分析过表达和下调内源性hsa-miR-214-3p的表达对SiHa细胞增殖、迁移、凋亡的影响。用TargetScanHuman7.1、Pictar、miRanda、miRTarBase以及DAVID数据库进行靶基因预测和富集通路分析。结果:hsa-miR-214-3p在宫颈癌细胞中呈高表达;过表达hsa-miR-214-3p后,细胞的增殖和克隆形成能力明显增强(P<0.05);而当抑制内源性hsa-miR-214-3p的表达后,细胞的增殖能力则明显减弱(P<0.001),流式细胞仪检测细胞凋亡结果显示SiHa细胞的凋亡比例明显上升(P<0.05),Western Blot的结果显示Bcl2蛋白的表达显著下降(P<0.05);过表达hsa-miR-214-3p和抑制内源性hsa-miR-214-3p表达对SiHa细胞的迁移均没有显著的影响(P>0.05);生物信息学分析结果显示,hsa-miR-214-3p的靶基因主要富集在磷脂酰肌醇信号系统以及Wnt信号通路等。结论:过表达hsa-miR-214-3p可以促进宫颈癌细胞的增殖;抑制内源性hsa-miR-214-3p的表达可以抑制SiHa细胞的增殖并促进细胞凋亡;hsa-miR-214-3p可能通过调节Bcl2基因的表达来调控SiHa细胞的凋亡进程。上述结果为宫颈癌分子机制的研究提供了新线索,同时也为宫颈癌的临床诊断与治疗提供潜在靶点。
周煜徐战战石芳丁氏兰瑛曹晔萱赵旻
关键词：宫颈癌增殖凋亡
siRNA抑制eIF4E基因的表达对卵巢癌A2780细胞生物学行为的影响被引量：2
2015年
目的:探讨真核细胞翻译起始因子4E(eIF4E)基因在卵巢癌细胞生长增殖、迁移侵袭以及对顺铂敏感性中的作用。方法:采用eIF4E基因的特异shRNA表达质粒转染卵巢癌A2780细胞,通过siRNA抑制eIF4E的表达,采用real time-PCR和Western印迹法检测siRNA对eIF4EmRNA和蛋白表达水平的抑制作用,优化转染作用条件。进而分析eIF4E敲降后,A2780细胞生物学行为的变化。结果:特定的siRNA对eIF4E基因的表达有显著的抑制作用;eIF4E敲降后,与对照组比较,A2780细胞的增殖明显受到抑制(P<0.05),对顺铂的敏感性明显增强;细胞划痕实验和Transwell侵袭实验发现A2780细胞的运动侵袭能力显著下降(P<0.05);细胞周期分析发现A2780细胞S期细胞比例略有下降,G1期细胞比例略有上升,但无统计学意义(P>0.05)。结论:抑制eIF4E基因的表达,可以显著抑制卵巢癌细胞增殖、抑制细胞的迁移侵袭能力,增强细胞对顺铂敏感性。上述结果为卵巢癌的分子机制及顺铂敏感性的研究提供了新依据;也为卵巢癌的临床治疗提供了新靶点基因。
石芳徐战战左泽华赵旻
关键词：卵巢癌SIRNA
Let-7i抑制人卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭被引量：3
2016年
目的 :探讨let-7i对人卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭和顺铂(cisplatin,DDP)耐药性的影响及可能的作用机制。方法:应用实时荧光定量PCR检测人永生化卵巢细胞IOSE、卵巢癌SKOV3细胞和卵巢癌DDP耐药细胞SKOV3/DDP中let-7i的表达。将let-7i过表达质粒(let-7i)、抑制let-7i表达质粒(anti-let-7i)和阴性对照(negative control,NC)质粒(let-7i-NC)分别转染SKOV3细胞后,应用Ed U(5-ethynyl-2’-deoxyuridine)实验、划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力。用不同浓度的DDP处理转染了let-7i质粒的SKOV3/DDP细胞后,MTT法检查SKOV3/DDP细胞对DDP敏感性的变化。应用Target Scan、mi Randa和Pic Tar靶基因预测软件以及DAVI(D Database for Annotation,Visualization and Integrated Discovery)数据库对let-7i进行生物信息学分析,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测let-7i和anti-let-7i转染组SKOV3细胞中let-7i潜在靶基因Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)m RNA和蛋白的表达水平。结果 :SKOV3细胞中let-7i的表达水平低于IOSE细胞(P<0.01),而SKOV3/DDP细胞中let-7i的表达水平低于SKOV3细胞(P<0.01)。Let-7i转染组SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降(P<0.05、P<0.01和P<0.05),而anti-let-7i转染组SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力的改变不显著(P值均>0.05)。转染let-7i质粒后,SKOV3/DDP细胞对DDP的敏感性增强(P<0.05)。生物信息学分析表明,let-7i的靶基因主要富集于丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路、转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)信号通路和黏着斑通路等。Let-7i转染组SKOV3细胞中TLR4 m RNA和蛋白的表达水平下调(P值均<0.05)。结论 :卵巢癌SKOV3和SKOV3/DDP细胞中let-7i低表达。Let-7i过表达可抑制SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力,增强SKOV3/DDP细胞对DDP的敏感性。TLR4可能是let-7i的靶基因之一。
徐战战石芳赵旻
关键词：卵巢肿瘤肿瘤浸润
缺氧状态下miR-145对兔平滑肌细胞生物学行为的影响被引量：2
2017年
目的:探讨缺氧条件下miR-145对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖、迁移及凋亡的影响及可能作用机制。方法:采用组织贴壁方法培养获得兔原代VSMC。用脂质体转染法将miR-145mimics转入VSMC细胞。实验设置为常氧条件下(21%O_2,5%CO_2,74%N2)空白对照组、miR-NC组、miR-145mimic组、miR-145inhibitor组;缺氧条件下(3%O_2,5%CO_2,92%N_2)空白对照组,miR-NC组,miR-145mimic组,miR-145inhibitor组。应用real time PCR检测miR-145在各组细胞表达水平。采用EdU染色检测VSMC增殖能力,Transwell实验检测VSMC细胞迁移能力,流式细胞仪检测细胞凋亡。采用targetScan,miRanda和PicTar靶基因预测软件和DAVID数据库对miR-145进行生物信息学分析,预测可能的靶基因。结果:在常氧与缺氧条件下,与miR-NC组相比,转染miR-145mimic组增殖率和迁移率明显减少,细胞凋亡率增高(P<0.05);转染miR-145inhibitor组增殖率和迁移率明显增加,细胞凋亡率下降(P<0.05)。同时与常氧条件相比,缺氧组增殖率和迁移率明显增加以及细胞凋亡率下降(P<0.05)。生物信息学分析提示miR-145靶基因的通路信号富集主要为促分裂素原活化蛋白激酶1(MAPK1),细胞周期蛋白依赖性激酶6(CDK6),钙/钙调素依赖蛋白激酶2D(Ca2+/CAMK2D)信号通路等。结论:缺氧条件下,在VSMC细胞中miR-145低表达、miR-145过表达可以有效的抑制VSMC细胞增殖、迁移及促进该细胞凋亡。
丁氏兰瑛曹晔萱赵旻方奇李凯勇徐战战周煜石芳万静
关键词：缺氧MIR-145血管平滑肌细胞
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0