张旭龙
- 作品数:6 被引量:21H指数:2
- 供职机构:解放军总医院第一附属医院更多>>
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- 烧冲复合伤急性肺损伤的免疫调节研究进展被引量:1
- 2016年
- 烧冲复合伤是由热力和冲击波共同作用于机体而产生的一种高死亡率创伤。其中,烧冲复合伤后导致的急性肺损伤(ALI)是烧冲复合伤致死的主要原因之一。烧冲复合伤后免疫调节在烧冲复合伤急性肺损伤的致伤机制中扮演重要角色。近年来研究发现,中性粒细胞、树突状细胞、巨噬细胞和T淋巴细胞等固有免疫和适应性免疫细胞及相关分泌因子的共同参与了烧冲复合伤急性肺损伤的免疫调节。现将烧冲复合伤伤后急性肺损伤的免疫调节研究进展现状进行综述。
- 张旭龙柴家科李百玲
- 关键词:烧冲复合伤急性肺损伤免疫调节
- 不同补液量对重度烧冲复合伤犬脏器功能的影响被引量:2
- 2015年
- 目的探讨烧冲复合伤休克期不同补液量对机体脏器功能的影响,从而明确烧冲复合伤休克期补液适当的补液量。方法将32只健康雄性比格犬建立Ⅲ度烧伤35%总体表面积并中度冲击伤的烧冲复合伤模型后,随机分为对照组、增量10%组、增量20%组、增量30%组,每组8只。对照组按Parkland公式进行补液治疗,增量10%组、增量20%组、增量30%组则分别在Parkland公式补液量基础上增加10%、20%、30%补液量,其补液速度亦相应分别提升10%、20%、30%,各时间段匀速补液。在伤前及伤后4、8、24、48 h时,分别通过Pi CCO心肺容量监护仪测量心输出量、血管外肺水指数;通过生化检验测量血清谷丙转氨酶、血肌酐、血尿素氮等;通过快速血气分析检测动脉血氧分压。通过尿路置管记录伤后24 h尿量,并计算尿输出量。结果伤后4 h,对照组、增量10%组、增量20%组和增量30%组尿输出量依次为(0.39±0.11)、(0.55±0.13)、(0.77±0.17)、(0.98±0.19)m L·kg-1·h-1,增量20%组和增量30%组均高于对照组(t=5.308、7.601)和增量10%组(t=2.908、5.283),差异均有统计学意义(均P<0.05);伤后24 h,四组尿量依次为(0.59±0.05)、(0.70±0.07)、(0.88±0.05)、(1.21±0.09)m L·kg-1·h-1,两两比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组、增量10%组、增量20%组和增量30%组伤后心输出量较伤前降低,4 h时分别为(1.25±0.17)、(1.36±0.17)、(1.57±0.19)、(1.72±0.19)L/min,增量20%组和增量30%组高于对照组,差异均有统计学意义(t=3.550、5.214,均P<0.05);伤后24 h,四组心输出量依次为(2.63±0.24)、(2.64±0.21)、(2.76±0.18)、(2.40±0.19)L/min,增量20%组高于增量30%组,差异具有统计学意义(t=3.890,P<0.05)。伤后对照组和增量30%组谷丙转氨酶高于增量20%组,伤后24 h(t=2.745、3.864)、48 h(t=5.080、6.869)和72 h(t=4.195、5.143),差异均有统计学意义(P<0.05)。伤后4 h和8 h时,增量20%组、增量30%组血尿素氮低于对照组,伤�
- 张东海柴家科李百玲张旭龙胡泉马丽郁永辉刘玲英
- 关键词:补液疗法休克创伤性烧冲复合伤
- 外源性肺泡表面活性物质对重度烧冲复合伤大鼠急性肺损伤的治疗作用被引量:14
- 2015年
- 目的 观察外源性肺泡表面活性物质对重度烧冲复合伤大鼠急性肺损伤的治疗作用.方法 健康雄性SD大鼠180只,用随机数表法分为假伤组、治疗组、对照组各60只,每组致伤前0h及伤后6、24、48、72 h共5个观察时相点各12只.进行如下处理:(1)假伤组:脱毛12 h后,以3%戊巴比妥钠30 mg/kg腹腔内注射麻醉,将背部脱毛区域置入37℃水中持续12s;(2)治疗组:参照既往大鼠重度烧冲复合伤模型,致伤后立即经气管插管滴注外源性肺泡表面活性物质即猪肺磷脂注射液2 ml/kg;(3)对照组:参照既往大鼠重度烧冲复合伤模型,致伤后立即经气管插管滴注等量的生理盐水2 ml/kg.分别于致伤前0h及伤后6、24、48、72 h监测大鼠动脉血氧分压(PaO2)及二氧化碳分压(PaCO2),测定各组大鼠肺功能,留取肺组织,行病理观察.结果 除去实验过程中的死亡损耗后,最终3组5个时相点分别均衡纳入8只大鼠进行统计学分析.PaO2:对照组6、24、48、72 h各时相点均显著低于假伤组[(69.55±5.11)、(62.05±6.54)、(53.24±7.65)、(50.00±7.45)比(93.75±3.41)、(94.25±2.19)、(93.63±2.33)、(93.25±1.83) mmHg(1 mmHg =0.133 kPa),均P<0.05];治疗组6h接近假伤组[(92.63±3.74)比(93.75±3.41)mmHg,P=0.594];对照组6h时即降至70 mmHg左右,随后逐渐下降,而治疗组各时相点均显著高于对照组[(92.63±3.74)、(87.50±3.34)、(78.75±3.11)、(71.38±3.74)比(69.55±5.11)、(62.05±6.54)、(53.24±7.65)、(50.00±7.45) mmHg,均P<0.05].PaCO2:治疗组在6、24、48 h显著低于对照组[(45.50±6.79)、(49.38±7.52)、(54.13±4.82)比(53.25±2.76)、(59.50±6.61)、(63.60±7.33) mmHg,均P<0.05],72 h时而治疗组与对照组均显著高于假伤组[(59.63±6.87)、(68.88±6.85)比(36.38±1.85) mmHg,均P<0.05],而治疗组与对照组差异无统计学意义(P =0.051).�
- 李百玲柴家科胡泉张旭龙张东海马丽郁永辉刘玲英
- 关键词:肺表面活性物质相关蛋白质类烧冲复合伤急性肺损伤
- 线粒体凋亡通路在严重烧伤大鼠肺纤维化中的作用被引量:1
- 2016年
- 目的探讨线粒体凋亡通路在严重烧伤大鼠肺纤维化中的作用。方法清洁级Wistar大鼠32只,用随机数字表法分为假伤组(A组)、烧伤组(B组)、烧伤12周康复组(C组)及烧伤12周康复+二次烧伤组(D组)各8只。肺组织标本采集时间为:A组和B组于致伤后第4天;C组和D组则为接受为期12周的康复期后,再次分别接受第二次假伤和烫伤,并同样于伤后第4天搜集标本。Western印迹法检测肺组织B淋巴细胞瘤-2基因蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白质(Bax)、剪切体含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)表达水平,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测肺组织细胞凋亡水平,Masson三色染色和天狼星红苦味酸染色法用于检测肺组织胶原表达水平。结果Masson三色染色和天狼星红苦味酸染色病理均显示C组和D组肺组织纤维化明显。B、C、D组大鼠肺组织细胞凋亡率、剪切体Caspase-3和Bax/Bcl-2相对表达水平均显著高于A组,分别为(15.50±3.30)%、(7.88±3.10)%、(15.88±3.23)%比(2.10±1.07)%,(0.59±0.11)、(0.33±0.08)、(0.73±0.13)比(0.16±0.05)和(2.08±0.30)、(0.83±0.09)、(1.54±0.12)比(0.64±0.05)(均P〈0.05)。结论线粒体凋亡可能是促进烧伤后肺纤维化形成和发展的重要机制之一。
- 张旭龙柴家科李百玲马丽尹会男张东海冯瑞
- 关键词:烧伤肺纤维化线粒体凋亡
- 烧冲复合伤早期大鼠肺组织蛋白质组学比较被引量:3
- 2016年
- 目的比较烧冲复合伤早期大鼠肺组织蛋白质组学表达差异。方法采用清洁级sD大鼠18只,用随机数表法分为烧冲复合伤组和单纯冲击伤组各9只。于致伤后6h,提取左侧肺组织蛋白。运用差异蛋白质组学方法,对两组肺组织蛋白提取物分别进行双向凝胶电泳(2-DE)。使用PDQuest图像分析,找出差异表达的蛋白,并进一步进行基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析,结合生物信息检索,确定烧冲复合伤早期大鼠急性肺损伤发生时差异表达的蛋白。同时观察大鼠伤后6h肺组织病理改变。结果去除实验中的死亡损耗后,最终每组均衡纳入8只大鼠进行统计学分析。2-DE凝胶结果显示,单纯冲击伤组肺组织得到736±47个蛋白点,烧冲复合伤组肺组织凝胶上共得到782±30个蛋白点,配比率为91%。PDQuest图像分析结果,有显著差异改变的蛋白点14个,其中烧冲复合伤组有10个点丰度显著增高(变化2倍以上),4个点丰度显著降低(变化2倍以上)。进一步行MALDI-TOF-MS分析,将得到的肽质量指纹峰谱(PMF)经过蛋白质数据库检索比对,得到12个有意义的蛋白质:参与应激反应的热休克蛋白27/70、参与代谢与免疫反应的碳酸甘酶2、细胞色素C氧化酶、ATP合成酶、Ca^2+转运酶、参与细胞骨架的肌动蛋白结合蛋白2蛋白等。结论烧冲复合伤早期肺组织即出现了显著的蛋白质组学差异表达,其机制可能涉及与氧化应激、能量代谢变化、免疫应答反应、细胞骨架变化等相关蛋白。
- 张旭龙马丽柴家科李百玲张东海冯瑞
- 关键词:烧伤复合伤蛋白质组
- 死亡受体介导的细胞凋亡在严重烧伤大鼠膈肌萎缩中的作用
- 目的 及意义严重烧伤病人常伴随呼吸功能障碍。呼吸肌是完成外呼吸功能的动力,呼吸肌萎缩可导致呼吸减弱,通气不足,抑制咳嗽反射,使肺部感染的机会增加,呼吸机脱机困难,严重时可导致呼吸衰竭,甚至死亡。严重烧伤后呼吸肌萎缩的机制...
- 段红杰柴家科张旭龙胡泉刘玲英冯永强马丽
- 关键词:烧伤膈肌细胞凋亡肌萎缩