杨艳辉
- 作品数：7 被引量：50H指数：5
- 供职机构：天津医科大学代谢病医院内分泌研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金天津市卫生局科技基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 2型糖尿病患者视网膜病变与睡眠障碍的关系被引量：5
- 2015年
- 目的 研究2型糖尿病患者视网膜病变与睡眠障碍的关系.方法 应用匹兹堡睡眠质量指数将2011年7月至2013年7月于天津医科大学代谢病医院治疗的440例2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组（258例）和睡眠障碍组（182例）,测定肝肾功能、血脂、糖化血红蛋白（HbA1c）、果糖胺、血液流变学等生化指标,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高血糖素释放试验,比较两组空腹和糖负荷后胰岛α和β细胞功能变化,对视网膜病变影响因素行logistic回归分析.本研究经天津医科大学伦理委员会审查批准.结果 睡眠障碍组视网膜病变患病比例为42.9％ （78/182）,高于无睡眠障碍组的32.6％（84/258）,差异有统计学意义（P =0.027）.睡眠障碍组空腹静脉血糖、餐后2h血糖、HbA1c、果糖胺、收缩压、舒张压、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、纤维蛋白原均高于无睡眠障碍组,红细胞变形指数低于无睡眠障碍组（均P＜0.05）.睡眠障碍组各时间点胰高血糖素水平、胰高血糖素/胰岛素比值及胰高血糖素曲线下面积明显高于无睡眠障碍组（均P＜0.05）.睡眠障碍组空腹胰岛素、稳态模型-胰岛素抵抗指数、胰岛素曲线下面积高于无睡眠障碍组,胰岛素敏感指数低于无睡眠障碍组（均P ＜0.05）.多因素logistic回归分析显示视网膜病变与HbA1c（OR：1.744～3.249）、纤维蛋白原（OR：1.687～2.998）、收缩压（OR：1.152 ～2.013）、稳态模型-胰岛素抵抗指数（OR：1.006～1.389）、睡眠障碍呈正相关（OR：1.144 ～2.426）,与胰岛素敏感指数呈负相关（OR：0.107～0.784）,均P＜0.05.结论 改善睡眠障碍可能有助于延缓糖尿病视网膜病变的发生发展.
- 任惠珠徐延光常宝成杨菊红郑妙艳杨艳辉程静丽单春艳
- 关键词：睡眠障碍糖尿病视网膜病变胰岛Α细胞胰岛Β细胞
- 老年男性2型糖尿病患者睡眠障碍与骨质疏松的关系被引量：4
- 2015年
- 目的探讨老年男性2型糖尿病患者睡眠障碍与骨质疏松的关系。方法应用匹兹堡睡眠质量指数，将2011年7月至2014年7月收治的428例老年男性2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组和睡眠障碍组，应用双能x线骨密度仪测量股骨颈、Wards三角区、大转子、腰椎L2～L4的骨密度值，测定生化指标，行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高糖素释放试验，比较两组骨密度值、空腹和糖负荷后胰岛a和0细胞功能变化，对睡眠障碍行相关及回归分析。结果睡眠障碍组股骨颈、Wards三角区、大转子、腰椎L2～L4的骨密度值低于无睡眠障碍组，骨质疏松患病率高于无睡眠障碍组（均P〈0．05）。睡眠障碍组糖化血红蛋白（HbAlc）为（8．1±1．9）％，果糖胺为（0．32±0．11）mmol／L，空腹胰岛素为（13．29±4．48）mU／L，稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMAIR）为4．58±0．81，均高于无睡眠障碍组[分别为（7．5±1．7）％，（0．30±0．09）mmol／L，（12．26±4．38）mU／L，3．72±0．761（均P〈0．05）。睡眠障碍组胰岛素敏感指数为-4．26±0．52，低于无睡眠障碍组的-4．06±0．48（P〈0．05）。睡眠障碍组各时间点胰高糖素水平及胰高糖素曲线下面积明显高于无睡眠障碍组（均P〈0．05），睡眠障碍组0、30、180rain胰高糖素／胰岛素比值及0、30、60、180min胰高糖素／血糖比值明显高于无睡眠障碍组（均P〈0．05）。Logistic回归分析显示睡眠障碍与HOMA-IR、胰高糖素j胰岛素比值、骨质疏松呈正相关，与胰岛素敏感指数呈负相关（均P〈0．05）。结论睡眠障碍可能通过多种机制引起骨质疏松，改善睡眠障碍可能有助于减少骨质疏松。
- 任惠珠常宝成单春艳杨菊红郑妙艳王颖徐延光杨艳辉陈莉明
- 关键词：糖尿病睡眠障碍骨质疏松
- 老年女性2型糖尿病患者睡眠障碍与骨质疏松症的关系被引量：12
- 2015年
- 目的 探讨老年女性2型糖尿病患者睡眠障碍与骨质疏松症的关系.方法 应用匹兹堡睡眠质量指数将天津医科大学代谢病医院2011年7月至2014年7月收治的536例老年女性2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组（258例）和睡眠障碍组（278例）,应用双能X线骨密度仪测量股骨颈、Wards三角区、大转子、腰椎L2～L4的骨密度值,测定生化指标,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,比较两组骨密度值、空腹和糖负荷后胰岛β细胞功能变化,logistic回归分析睡眠障碍、骨质疏松症和相关指标的关系.本研究通过天津医科大学伦理委员会审批.结果 睡眠障碍组超敏C反应蛋白为（3.5±1.1） mg/L,糖化血红蛋白（HbAlc）为（8.0±1.9）％,皮质醇（COR）为（512±88）nmol/L,促肾上腺皮质激素（ACTH）为（6.4±2.3）pmol/L,空腹胰岛素为（13.4±4.3） mU/L,稳态模型-胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）为4.7±0.8,均高于无睡眠障碍组[分别为（2.6 0.9） mg/L,（7.3±1.6）％,（436±76）nmol/L,（5.1±2.0）pmol/L,（12.4±4.0） mU/L,3.8±0.8]（均P＜0.05）.睡眠障碍组胰岛素敏感指数（ISI）为-4.2±0.5,低于无睡眠障碍组的-4.0±0.4,P＜0.05.睡眠障碍组股骨颈、Wards三角区、大转子、腰椎L2～L4的骨密度值低于无睡眠障碍组（均P＜0.05）,骨质疏松症患病率明显高于无睡眠障碍组（x2=13.891,P＜0.05）.Logistic回归分析显示睡眠障碍与HOMAIR、HbA1c、COR、ACTH呈正相关,与ISI呈负相关（均P＜0.05）;骨质疏松症与绝经年限、HbA1c、COR、ACTH、睡眠障碍呈正相关,与ISI呈负相关（均P＜0.05）.结论 在老年女性2型糖尿病患者,改善睡眠障碍可能有助于减少骨质疏松症的发生.
- 任惠珠郑妙艳单春艳徐延光杨菊红王颖杨艳辉常宝成
- 关键词：睡眠障碍骨质疏松
- 老年女性2型糖尿病患者睡眠障碍与骨质疏松症关系的初步研究被引量：9
- 2016年
- 目的初步研究老年女性2型糖尿病患者睡眠障碍与骨质疏松症的关系。方法2011年7月至2014年7月，将536例60岁以上的女性2型糖尿病患者，按匹兹堡睡眠质量指数分为无睡眠障碍组和睡眠障碍组，应用双能X线骨密度仪测量股骨颈、Wards三角区、大转子、腰椎L2～L4的骨密度值，将患者再分为无骨质疏松症组和骨质疏松症组。测定生化指标，行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素、胰高糖素释放试验，比较两组骨密度值、空腹和糖负荷后胰岛仪和B细胞功能，对睡眠障碍和骨质疏松症行Logistic回归分析。结果（1）睡眠障碍组股骨颈、Wards三角区等骨密度值低于无睡眠障碍组ft=2．9652～6．3403，均P〈0，05），骨质疏松症患病率高于无睡眠障碍组f63．7％比47．7％，x2=13．891，P〈0．05）。睡眠障碍各亚组骨密度值均低于无睡眠障碍同亚组，大转子、L2和L3骨密度值降低明显（均P〈0．05）。（2）睡眠障碍组各时间点胰高糖素水平、胰高糖素曲线下面积和0、30、180rain胰高糖素／胰岛素比值以及胰高糖素／血糖比值明显高于无睡眠障碍组（t=1．0332～19．6437，均P〈0．05）。睡眠障碍组糖化血红蛋白（HbA1c）、果糖胺、空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）均高于无睡眠障碍组[（8．0±1．9）％比（7．3±1．6）％，（0．32±0．10）比f0．30±0．08）mmol／L，（13±4）比（12±4）mU／L，4．7±0．8比3．8±0．8，t=4．5956、2．5445、2．9871、11．8356，均P〈0．051。睡眠障碍组胰岛素敏感指数为-4．2±0．5，低于无睡眠障碍组的-4．0±0．4（t=4．1559，P〈0．05）。与无睡眠障碍各亚组相比，睡眠障碍各亚组上述指标变化更明显（均P〈0．05）。（3）Logistic回归分析显示睡眠障碍与HOMA．IR、HbA。胰高糖素曲线下面积呈正相关（OR=2．452、1．119、1．223，均P〈0．05），�
- 任惠珠常宝成郑妙艳徐延光杨菊红王颖杨艳辉单春艳
- 关键词：睡眠障碍骨质疏松症胰岛Α细胞胰岛Β细胞
- 肾小管功能在亚临床糖尿病肾病诊断价值中的初步探讨被引量：12
- 2015年
- 目的 观察2型糖尿病患者的肾小管功能,分析肾小管损伤标记物与亚临床糖尿病肾病（DN）的关系.方法 298例2型糖尿病患者根据24h尿微量白蛋白（UMA）和估算的肾小球滤过率（GFR）分为对照组（NC组,正常白蛋白尿及正常滤过率,n=100）、亚临床DN组（SDN组,正常白蛋白尿高滤过率,n =87）和早期DN组（EDN组,微量白蛋白尿,n=111）.应用免疫透射比浊法检测24 h UMA、尿视黄醇结合蛋白（RBP）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）,生化法测定尿N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、β-半乳糖苷酶（GAL）,分析各组肾小管损伤标记物及其与亚临床DN的关系.结果 与NC组相比,SDN组NAG较高（χ2=9.032,P＜O.01）,而与EDN组差异无统计学意义;EDN组RBP水平明显高于NC组及SDN组（χ2=56.341,31.955,P均＜0.01）;NC组、SDN组、EDN组GAL、β2-MG水平呈升高趋势,但差异无统计学意义.与NC组相比,SDN组及EDN组近端肾小管功能异常率较高（分别为59％,82％,78.2％,χ2=42.658,P＜0.01）.SDN组肾小管损伤标记物中一项或两项异常者的比例高于NC组及EDN组.肾小管损伤标记物中两项异常者有发生亚临床DN的风险[优势比（OR）=2.9,P=0.005],但经校正年龄、性别、糖尿病病程、总甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、糖化血红蛋白、体重指数后,差异无统计学意义（OR=1.7,P＞0.05）.结论 肾小管损伤可能对早期肾功能减退的判断较肾小球损伤更重要,尿白蛋白正常但GFR升高的亚临床DN患者肾小管损伤标记物的水平升高及种类增多.
- 张祎杨菊红郑妙艳王颖任慧珠徐延光杨艳辉程静丽韩菲杨笑云陈莉明常宝成单春艳杨立成
- 关键词：肾小球滤过率微量白蛋白尿
- 间充质干细胞治疗糖尿病微血管并发症研究进展被引量：1
- 2015年
- 间充质干细胞（MSC）由于具有多向分化潜能．并可以旁分泌血管生成因子、各种细胞因子和免疫调节物质，同时还能降低血糖，而成为近年治疗糖尿病及其并发症的研究热点。本文从MSC与血糖控制、MSC治疗糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病神经病变及面临的问题与挑战等方面予以综述。
- 杨艳辉陈莉明
- 关键词：间充质干细胞糖尿病糖尿病微血管病变
- 2型糖尿病患者睡眠障碍与黎明现象的关系被引量：10
- 2015年
- 目的 探讨2型糖尿病患者睡眠障碍与黎明现象的关系.方法 应用匹兹堡睡眠质量指数将2011年7月至2014年7月天津医科大学代谢病医院收治的316例行动态血糖监测、资料完整的2型糖尿病患者分为无睡眠障碍组（186例）和睡眠障碍组（130例）,测定肝肾功能、血脂、糖化血红蛋白（HbA1c）、果糖胺等生化指标,行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素、胰高糖素释放试验,比较两组血糖水平、空腹和糖负荷后胰岛α和β细胞功能变化,对睡眠障碍行相关及回归分析.结果 睡眠障碍组HbA1c、果糖胺、空腹血糖与夜间最低点血糖净增值、早餐后与早餐前血糖净增值、24 h平均血糖、空腹胰岛素、稳态模型-胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素曲线下面积均显著高于无睡眠障碍组[（8.2±2.0）％比（7.4±1.7）％,（0.33±0.10）比（0.29 ±0.07） mmol/L,（1.511 ±0.294）比（0.889±0.233） mmol/L,（2.144±0.400）比（1.522±0.378） mmol/L,（9.917±1.800）比（8.694±1.622） mmol/L,（13.49±4.68）比（12.16±4.56） mU/L,4.98±0.90比3.82±0.82,8.47 ±0.59比8.25 ±0.54]（均P＜0.05）.睡眠障碍组胰岛素敏感指数显著低于无睡眠障碍组（-4.28 ±0.62比-4.03 ±0.52）,各时间点胰高糖素水平及胰高糖素曲线下面积均显著高于无睡眠障碍组,0、30、180 min胰高糖素/胰岛素比值及胰高糖素/血糖比值也均显著高于无睡眠障碍组（均P＜0.05）.睡眠障碍与HOMA-IR、胰高糖素/胰岛素比值、空腹血糖与夜间最低点血糖净增值、黎明现象均呈正相关,与胰岛素敏感指数呈负相关（均P＜0.05）.结论 睡眠障碍与黎明现象相关,改善睡眠障碍可能有助于改善黎明现象,从而优化整体血糖控制.
- 任惠珠陈莉明单春艳杨菊红郑妙艳王颖徐延光杨艳辉常宝成
- 关键词：糖尿病睡眠障碍黎明现象胰岛Α细胞胰岛Β细胞
