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从“初病湿热在经,久则瘀热入络”探讨肝纤维化的病因病机被引量：36: 2015年; 文章从叶天士"其初在气在经,其久"入络入血"以及"初病湿热在经,久则瘀热入络"等观点探讨肝纤维化过程中"湿热"和"瘀热"等因素在各个阶段所发挥的不同作用,对"湿热""湿热化瘀""瘀热入络"等病因病机以及"久病入络"和"肝络"的内涵做相应阐述,探讨其由"气分"到"血分"最终形成"络病"的演变规律。提出肝纤维化的发展中"湿热"为始动因素,久则"化瘀入络"的观点,在肝纤维的防治中应重视"湿热"及"瘀热入络"在发病中的关键作用,及时逆转、阻断或延缓肝纤维化进程。; 鲁玉辉徐文洋王心蕊郑春素高展翔; 关键词：肝纤维化湿热瘀热病因病机

基于转化生长因子-β1、β-catenin的表达水平初步探讨清热祛湿活血法干预大鼠肝纤维化的机制被引量：3: 2015年; 目的:通过观察转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、β-连环蛋白(β-catenin)mRNA和蛋白质的表达,探讨清热祛湿活血法干预大鼠肝纤维化的分子机制.方法:成年♂Wistar大鼠60只随机分组为给药组(中药和秋水仙碱)、造模组和正常组。造模组给予四氯化碳皮下注射,辅以高脂饮食和30 mL/L乙醇为唯一饮用水,共16 wk.第5周起给予中药和秋水仙碱组每天灌胃干预,12 wk后处死,检测各组大鼠血清透明质酸酶(hyaluronidase,HA)、Ⅳ胶原蛋白、Ⅲ型前胶原(procollagen typeⅢ,PCⅢ)、层黏连蛋白(laminin,LN)血清水平,HE染色和Masson染色观察各组大鼠肝组织病理变化情况,RTPCR和Western blot检测TGF-β1和β-catenin mRNA和蛋白质表达水平.结果:中药组大鼠HE染色及Masson染色均见中药组大鼠肝纤维化程度较造模组和秋水仙碱组减轻,血清Ⅳ型胶原蛋白、HA、Ⅲ型前胶原氨基末端肽(N-terminal procollagenⅢpropeptide,PⅢNP)值均明显下降.中药组大鼠肝脏组织内TGF-β1、β-catenin在mRNA和蛋白质表达水平上均低于造模组大鼠和秋水仙碱组大鼠.结论:基于清热祛湿活血立法的加味茵芍散对大鼠肝纤维化有一定的逆转作用,其抗肝纤维化分子机制可能与抑制或下调TGF-β1、β-catenin mRNA和蛋白质的表达,从而阻断TGF-β1、Wnt/β-catenin细胞通路的激活有关.; 王心蕊鲁玉辉郑旭徐文洋陈燕花; 关键词：转化生长因子-Β1 Β-连环蛋白肝纤维化 WESTERN BLOT

茵芍散含药血清对HSC-T6增殖及β-catenin表达的影响被引量：3: 2016年; 目的:探讨茵芍散含药血清对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖作用的影响及其机制。方法:40只Wistar大鼠分别给予中药高、中、低剂量、0.9%氯化钠溶液、己酮可可碱灌胃,喂养1周后,腹主动脉采血,制备药物血清。设中药高、中、低剂量组,阴性对照组,阳性对照组及空白组,药物血清干预HSC-T6后,运用流式细胞术、吖啶橙/溴化乙锭(AO-EB)染色观察细胞增殖、分析周期情况,并分别通过实时荧光定量PCR、Western blot检测β-catenin m RNA及蛋白表达情况。结果:与对照组比较,茵芍散能有效抑制HSC-T6增殖,下调β-catenin m RNA及蛋白表达(P<0.05),且具有量-效关系。结论:茵芍散可抑制HSC增殖,阻断Wnt/β-catenin信号通路对HSC的激活可能是其治疗肝纤维化的作用机制。; 吴若云徐文洋鲁玉辉; 关键词：肝纤维化肝星状细胞 WNT/Β-CATENIN

虫类药与肝纤维化证治研究被引量：8: 2016年; 目的探讨虫类药在肝纤维化中的应用。方法结合肝纤维化久病入络的病机特点以及虫类药本身的特色,归纳出虫类药在肝纤维化证治中的应用。结果因虫类药其性味多偏咸辛,咸能软坚,辛可入络,咸辛相合,故而能够发挥攻坚破积、活血祛瘀、熄风镇惊、通阳散结之功效。虫类药这些性味特点以及特殊功效颇能切合肝纤维化过程中"痰瘀阻络""久病入络""久病正虚"等病因病机。结论虫类药在肝纤维化临床证治中值得推广应用。; 徐文洋鲁玉辉吴若云王心蕊; 关键词：肝纤维化虫类药化瘀通络

从“阳气窒闭,浊阴凝痞”探讨肝纤维化证治被引量：3: 2016年; 肝纤维化是多种慢性肝病向肝硬化甚或肝癌发展的中间阶段,早期阻断、逆转其进程在肝脏疾病的防治中意义重大。以"阳气窒闭,浊阴凝痞"理论为切入点,探讨肝纤维化的病因病机及证治,为临床多维度辨治肝纤维化提供思路和理论依据。; 徐文洋吴若云鲁玉辉; 关键词：肝纤维化病因病机证治

加味茵芍散含药血清对大鼠肝星状细胞增殖及TGF-β1/Smad信号通路影响机制探讨: 肝纤维化是多种致病因素作用于肝脏，导致细胞外基质(extracellular matrix，ECM)过度沉积，肝内纤维结缔组织异常增生，最终导致肝脏功能及结构异常改变的病理过程。研究发现，肝星状细胞(Hepatic st...; 徐文洋; 关键词：SMAD信号通路; 文献传递

从阴阳理论探讨肝纤维化的病机及治法被引量：1: 2015年; 《素问·阴阳类论》中提到"五脏以肝为贵",肝"体阴而用阳""肝为阴中之少阳"等特性体现人体阴阳之互根互用。肝纤维化是慢性肝病向肝硬化发展的不可避免的阶段,早期逆转肝纤维化对控制肝硬化、肝癌有重要的临床意义。从阴阳角度探讨肝纤维化的病机及治法,为临床辨治提供新的思路。; 吴若云鲁玉辉徐文洋; 关键词：阴阳肝纤维化

基于TGF-β1/Smad信号通路探讨加味茵芍散含药血清对大鼠肝星状细胞增殖作用的影响及机制被引量：8: 2016年; 目的基于转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad通路探讨加味茵芍散含药血清对大鼠肝星状细胞(HSC)增殖的影响。方法选成年雄性Wistar大鼠随机分为加味茵芍散组、己酮可可碱组和生理盐水组,分别给予加味茵芍散、己酮可可碱、生理盐水灌胃,喂养1周后,予以腹主动脉采血,制备含药血清。设生理盐水组,己酮可可碱组,空白组,加味茵芍散低、中、高剂量组,含药血清干预HSC-T6后,用MTT法检测加味茵芍散对HSC-T6增殖的影响,并予以PCR、Western blot检测TGF-β1、Smad3 mRNA和蛋白表达情况。结果加味茵芍散高、中、低剂量组与生理盐水同等稀释倍数组相比较,加味茵芍散含药血清对HSC的增殖存在较为明显的抑制作用(P<0.05),在5%~15%的血清稀释倍数范围内,随剂量增大或给药时间的延长而抑制作用增强。加味茵芍散能有效抑制TGF-β1/Smad通路中TGF-β1、Smad3的mRNA和蛋白表达,与空白组和生理盐水组比较差异有统计学意义(P<0.05),且具有量效与时效关系。结论加味茵芍散可抑制HSC增殖,其机制可能与下调TGFβ1、Smad3的表达、阻断TGF-β1/Smad信号传导通路有关。; 徐文洋吴若云鲁玉辉; 关键词：肝星状细胞 TGF-Β1 SMAD3

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徐文洋

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