您的位置: 专家智库 > >

姚鹏

作品数:17 被引量:69H指数:4
供职机构:武汉科技大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目湖北省教育厅优秀中青年人才项目更多>>
相关领域:医药卫生一般工业技术建筑科学更多>>

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 2篇专利
  • 1篇学位论文

领域

  • 12篇医药卫生
  • 2篇一般工业技术
  • 1篇建筑科学

主题

  • 5篇脓毒
  • 5篇脓毒症
  • 4篇脓毒症大鼠
  • 4篇细胞
  • 3篇糖酵解
  • 3篇酵解
  • 3篇GFRP筋
  • 2篇电液
  • 2篇血管
  • 2篇血管性认知障...
  • 2篇氧化性应激
  • 2篇氧化应激
  • 2篇应激
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇神经细胞
  • 2篇受力
  • 2篇鼠肝
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血再灌注

机构

  • 17篇武汉科技大学
  • 2篇南昌大学第二...
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇武汉市第四医...

作者

  • 17篇姚鹏
  • 4篇金清平
  • 2篇陈勇
  • 2篇郑祖嘉
  • 2篇田亚威
  • 1篇王文莉
  • 1篇陈玲
  • 1篇陆伟
  • 1篇高永红
  • 1篇陈智
  • 1篇何鹏
  • 1篇杨珉
  • 1篇殷娟

传媒

  • 5篇中华麻醉学杂...
  • 3篇中华危重病急...
  • 1篇中华肝胆外科...
  • 1篇中国急救医学
  • 1篇中华神经外科...
  • 1篇工程塑料应用
  • 1篇临床皮肤科杂...
  • 1篇工业建筑

年份

  • 3篇2023
  • 4篇2022
  • 3篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2017
  • 3篇2015
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肝细胞铁死亡对糖尿病大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响被引量:3
2021年
目的探讨肝细胞铁死亡对糖尿病(DM)大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响。方法采用随机数表法将40只健康雄性SD大鼠分为4组:假手术(Sham)组、HIRI组、DM组、DM+HIRI组。通过连续4周喂养高脂高糖饲料复合腹腔注射链脲佐菌素的方法建立DM模型,并在此基础上采用部分肝血流阻断法建立HIRI损伤模型。采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠胰岛素、肝功能及血脂代谢指标,化学发光法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、多不饱和脂肪酸(PUFA)及脂氧合酶-1(LOX-1)含量,HE染色法评估肝组织病理学变化,蛋白质印迹法检测肝细胞铁死亡相关蛋白长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。结果与Sham组相比,DM组大鼠空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清总胆固醇、甘油三酯及肝脏PUFA含量均显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。HE染色提示DM组大鼠肝细胞呈脂肪变性,DM+HIRI组大鼠肝细胞广泛气球样变及坏死。与HIRI组相比,DM+HIRI组大鼠血清总胆固醇[(5.87±0.76)比(1.34±0.2)mmol/L]、甘油三酯[(2.93±0.47)比(0.71±0.34)mmol/L]、丙氨酸氨基转移酶[(339.5±40.09)比(155.17±18.53)U/L]、天冬氨酸氨基转移酶[(325.50±37.52)比(102.39±22.68)U/L]、PUFA[(21.58±3.01)比(8.12±0.94)mg/g]、LOX-1[(200.81±26.03)比(73.34±10.66)U/mg]含量均显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与HIRI组相比,DM+HIRI组ACSL4蛋白表达上调[(0.46±0.06)比(1.02±0.11)],GPX4蛋白表达下调[(0.43±0.07)比(0.14±0.02)],差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论DM大鼠对HIRI的耐受性明显降低,其机制可能与肝细胞脂质代谢异常及铁死亡有关。
王思远殷强姚鹏李依玲
关键词:糖尿病肝细胞再灌注损伤氧化应激
右大腿巨大脂肪肉瘤
2022年
报告1例右大腿巨大脂肪肉瘤。患者男,72岁。发现右大腿包块18年,包块进行性增大伴右下肢活动后肿痛1年。皮肤科检查见右大腿内侧巨大皮下肿物,质稍软,边界不清。术前磁共振成像示右大腿内侧见15.3 cm×15.8 cm×28.0 cm的不规则短T1长T2信号,压脂序列信号不均。予以手术切除肿瘤,称重约5.25 kg。术后组织病理提示高分化脂肪肉瘤。出院1年后随访未见复发。
姚鹏吴尚
关键词:脂肪肉瘤高分化
革兰氏阳性菌和阴性菌诱导脓毒症大鼠器官功能障碍的差异被引量:2
2022年
目的评价革兰氏阳性(G^(+))菌和阴性(G^(-))菌诱导脓毒症大鼠器官功能障碍的差异。方法成年雄性SD大鼠52只,体重340~380 g,15~18周龄,按照随机数字表法分为3组:对照组(C组,n=12)、G^(-)菌组(n=20)和G^(+)菌组(n=20)。G^(+)菌组和G^(-)菌组分别腹腔注射灭活金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌悬液法建立G^(+)菌、G^(-)菌脓毒症模型。记录注射灭活细菌后36 h内生存情况。于注射灭活细菌后6、12、24、36 h测定MAP、血小板计数(Plt)、氧合指数(OI)、血清TNF-α、cTnT、TBIL、Cr、NSE和乳酸(Lac)浓度。于注射灭活细菌后12、36 h行条件性恐惧实验和旷场实验,TUNEL法测定海马CA1区神经元凋亡率,伊文思蓝法测定血脑屏障通透性。于注射灭活细菌注射后36 h进行心、肺、肾和脑组织病理学观察。结果与C组相比,G^(-)菌组和G^(+)菌组穿越格数减少,僵直时间百分比降低,神经元凋亡率和血脑屏障通透性升高,生存率降低(P<0.05);注射灭活细菌后6 h时G^(+)菌组血清TNF-α浓度升高,G^(-)菌组OI降低,血清cTnT、Cr、TNF-α和Lac浓度升高(P<0.05);注射灭活细菌后12 h时G^(+)菌组血清cTnT、Cr、NSE、TNF-α和Lac浓度及G^(-)菌组血清cTnT、Cr、TNF-α和Lac浓度升高,2组OI、MAP和Plt降低(P<0.05);注射灭活细菌后24、36 h时G^(+)菌组和G^(-)菌组血清cTnT、TBIL、Cr、NSE、TNF-α和Lac浓度升高,OI、MAP和Plt降低(P<0.05)。与G^(+)菌组相比,G^(-)菌组注射灭活细菌后12 h时血清TNF-α和cTnT浓度、神经元凋亡率降低(P<0.05);注射灭活细菌后24 h时血清TNF-α、Lac浓度升高,血清cTnT浓度、OI、MAP和Plt降低(P<0.05);注射灭活细菌后36 h时血清Cr、NSE、TNF-α、Lac浓度升高,OI、MAP和Plt降低,僵直时间百分比、神经元凋亡率及血脑屏障通透性升高(P<0.05)。结论大鼠G^(-)菌脓毒症多出现早期呼吸功能障碍和多器官功能衰竭,G^(+)菌脓毒症更易导致早期循环和神经功能障碍,随着病情进展,G^(-
祁皓徐立群李依玲姚鹏
关键词:革兰氏阴性菌革兰氏阳性菌脓毒症多器官功能障碍
声光与机械刺激对脓毒症大鼠睡眠和血脑屏障及认知功能的影响被引量:3
2021年
目的探讨噪声、强光及机械刺激对脓毒症大鼠睡眠、血脑屏障和认知功能的影响。方法选择40只雄性SD大鼠,均经腹腔注射10 mg/kg脂多糖(LPS)制备脓毒症模型,并分别给予0、30、45、60、75 dB噪声刺激或0、50、100、200、400 Lux光照刺激(均n=4),96 h后通过测定血清皮质醇、褪黑素及脑组织伊文思蓝(EB)含量等指标筛选后续实验条件。然后另外选择40只雄性SD大鼠,按随机数字表法分为对照组(Con组)、LPS组、噪声干预组(LPS+60 dB组)、200 Lux光照干预组(LPS+200 Lux组)及机械刺激组(LPS+MS组),每组8只。分别予以相应刺激96 h后,通过旷场实验及条件性恐惧实验评估大鼠探索行为和认知功能;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑组织白细胞介素-6(IL-6)含量和血清皮质醇、褪黑素水平以评估大鼠睡眠质量、中枢炎症及应激反应;通过EB渗透实验评估血脑屏障完整性;用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测海马组织密闭小带蛋白1(ZO-1)、封闭蛋白5(Claudin-5)、裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)蛋白表达以评估大鼠海马区血脑屏障完整性和神经元凋亡情况。结果与0 dB噪声组或0 Lux光照组相比,60 dB噪声组及200 Lux光照组血清褪黑素水平即明显降低,血清皮质醇及脑组织EB含量即明显升高,故选取60 dB噪声、200 Lux光照作为后续实验条件。与Con组相比,LPS组旷场实验水平分数、垂直分数明显降低,僵直时间占比、脑组织EB和IL-6含量、血清褪黑素和皮质醇水平以及海马区ZO-1、Claudin-5、caspase-3蛋白表达差异均无统计学意义。与LPS组相比,LPS+60 dB、LPS+200 Lux、LPS+MS组大鼠水平分数、垂直分数及僵直时间占比明显降低〔水平分数(分):73.8±9.7、80.3±9.4、64.5±8.3比103.6±15.5,垂直分数(分):9.4±1.7、11.2±1.9、6.8±0.9比15.9±2.8,僵直时间占比:(45.3±4.7)%、(53.3±5.8)%、(42.1±5.1)%比(66.1±6.3)%〕,血清褪黑素水�
何鹏陈玲刘玉刘天吴克艳杨珉姚鹏
关键词:强光机械刺激脓毒症血脑屏障
腐蚀环境下GFRP筋拉伸性能演化规律试验研究
玻璃纤维增强复合材料(GFRP)筋是一种由树脂基体和增强纤维复合而成的新型材料,具有轻质、高强、耐腐蚀等优点,广泛运用于土木工程中。目前GFRP筋耐久性是一个研究热点,但大多数以实验室加速腐蚀试验为主,对自然环境下筋体的...
姚鹏
关键词:复合材料GFRP筋干湿循环弹性模量
文献传递
一种用于FRP筋动态拉伸疲劳试验装置
本实用新型公开了一种用于FRP筋动态拉伸疲劳试验装置,包括混凝土现浇梁,其下部中间开有凹槽,其下部位于凹槽的两侧分别具有梁端臂,两个梁端臂对应匹配开有圆通孔,圆通孔内可根据构件直径大小放置合适尺寸的夹片。本实用新型配合电...
金清平郑祖嘉于翰林姚鹏田亚威
文献传递
睡眠碎片化对大鼠血管性认知障碍的影响及其与中枢炎症和氧化应激的关系被引量:6
2020年
目的评价睡眠碎片化对大鼠血管性认知障碍的影响及其中枢炎症和氧化应激的关系。方法雄性SD大鼠48只,8~10周龄,体重210~240 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(Sham组)、假手术+睡眠碎片化组(Sham+SF组)、血管性认知障碍组(VCI组)和血管性认知障碍+睡眠碎片化组(VCI+SF组)。采用结扎双侧颈总动脉的方法制备大鼠血管性认知障碍模型。VCI+SF组和Sham+SF组于血管性认知障碍模型建立后第26天开始建立睡眠碎片化模型,第29天行条件性恐惧实验和旷场实验。条件性恐惧实验结束后,采用ELISA法检测海马TNF-α、IL-6含量,微板法检测海马SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、MDA及铁含量,Western blot法检测NF-κB、caspase-3及谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达水平。结果与Sham组相比,VCI组穿越格数、站立次数及僵直时间百分比降低,海马SOD及GSH-Px含量降低,MDA、IL-6、TNF-α及铁含量升高,NF-κB、caspase-3表达上调,GPX4表达下调(P<0.05);与Sham+SF组和VCI组相比,VCI+SF组穿越格数、站立次数及僵直时间百分比降低,海马SOD及GSH-Px含量降低,MDA、IL-6、TNF-α及铁含量升高,NF-κB、caspase-3表达上调,GPX4表达下调(P<0.05)。结论睡眠碎片化可加重大鼠血管性认知障碍,机制可能与诱导中枢炎症和氧化应激,导致海马神经细胞凋亡及铁死亡增加有关。
姚鹏陈勇池塘王文莉沈威徐文浩
关键词:炎症氧化性应激
褪黑素预处理对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝缺血再灌注损伤的影响被引量:2
2022年
目的评价褪黑素预处理对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法SPF级雄性SD大鼠48只,10~12周龄,体重200~230 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):对照组(Con组)、NAFLD组、NAFLD+肝缺血再灌注组(NAFLD+HIR组)和NAFLD+肝缺血再灌注+褪黑素预处理组(NAFLD+HIR+MT组)。NAFLD组、NAFLD+HIR组及NAFLD+HIR+MT组连续8周喂养高脂高糖饲料(含10%糖、10%脂肪),其余组大鼠喂养普通饲料,自由饮水。NAFLD+HIR+MT组造模前连续2周每天予以褪黑素10 mg/kg灌胃预处理。采用夹闭肝动脉和门静脉20 min后开放5 min,再次夹闭20 min后恢复灌注的方法制备肝缺血再灌注损伤模型。再灌注6 h时收集下腔静脉血标本和肝组织,检测血清胰岛素、血糖、游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、ALT、AST和铁蛋白水平,计算胰岛素抵抗指数。采用ELISA法检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、ROS、SOD和Fe^(2+)的水平,HE染色后光镜下观察肝组织病理学结果,采用Western blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、溶血卵磷脂酰基转移酶3(LPCAT3)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达水平。结果与Con组相比,NAFLD组血清FFA、TG、ALT、AST、铁蛋白水平和胰岛素抵抗指数升高,肝组织ROS和Fe^(2+)水平升高,GSH-Px和SOD水平降低,ACSL4和LPCAT3表达上调,Nrf2和GPX4表达下调(P<0.05);与NAFLD组相比,NAFLD+HIR组血清FFA、TG、ALT、AST、铁蛋白水平和胰岛素抵抗指数升高,ROS和Fe^(2+)水平降低,GSH-Px和SOD水平升高,ACSL4和LPCAT3表达上调,Nrf2和GPX4表达下调(P<0.05);与NAFLD+HIR组相比,NAFLD+HIR+MT组血清FFA、TG、ALT、AST、铁蛋白水平和胰岛素抵抗指数降低,肝组织ROS和Fe^(2+)水平降低,GSH-Px和SOD水平升高,ACSL4和LPCAT3表达下调,Nrf2和GPX4表达上调(P<0.05)。结论褪黑素预处理可减轻NAFLD大鼠肝缺血再灌注损伤,其机制可能与激活Nrf2信号通路,减轻脂质过氧化�
王思远李依玲姚鹏祁皓徐立群
关键词:褪黑激素缺血预处理非酒精性脂肪性肝病再灌注损伤
海马神经细胞铁死亡通过Nrf 2/GPX4信号通路导致脓毒症相关性脑病大鼠认知功能障碍被引量:32
2019年
目的评价海马神经细胞铁死亡对脓毒症相关性脑病(SAE)大鼠认知功能障碍的影响及其可能的分子机制。方法①SAE制模条件筛选实验:将42只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水(NS)对照组(n=6)及脂多糖(LPS)5、15、30 mg/kg组(均n=12)。通过观察大鼠72 h内存活情况及平均动脉压(MAP)、心率(HR)变化,72 h时僵直时间百分比及血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和神经元损伤标志物神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平,血清铁和乳酸(Lac)含量,以及海马CA1区细胞形态学改变等指标,明确SAE模型制备条件。②铁离子螯合剂去铁胺(Def)干预实验:根据筛选实验结果,将28只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为NS对照组(n=8)、SAE组(n=10)及Def+SAE组(n=10)。Def+SAE组于制模前12 h开始腹腔注射Def 100 mg/kg,12 h注射1次,共7次;NS对照组和SAE组注射等量NS。采用条件性恐惧实验记录大鼠僵直时间百分比以评价认知功能;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清IL-6、TNF-α及NSE水平;采用化学比色法测定血清Lac和铁含量及海马丙二醛(MDA)和铁含量;采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测海马核因子E2相关因子2(Nrf 2)、谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)、还原型辅酶Ⅱ氧化酶1(NOX1)的蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色后,光镜下观察海马CA1区细胞形态学改变。结果①与NS对照组相比,腹腔注射15 mg/kg LPS可使大鼠MAP、HR明显降低,并呈时间依赖性,72 h时降低最为显著,72 h存活率明显下降,认知功能障碍,血清IL-6、TNF-α、Lac、NSE含量明显升高,血清铁含量显著下降,且光镜下显示海马CA1区锥体细胞形态不规则,部分细胞水肿明显呈空泡状;LPS 5 mg/kg组大鼠生命体征、炎症反应、器官功能及认知功能障碍均不明显;LPS 30 mg/kg组大鼠出现明显的脓毒性休克症状。故选择腹腔注射15 mg/kg LPS 72 h建立SAE模型。②与NS对照组�
姚鹏陈勇李依玲张宇姿祁皓徐文浩
关键词:脂多糖脂质过氧化认知功能障碍
小胶质细胞活化激活糖酵解PFKFB3/HMGB1通路对大鼠血管性认知障碍的影响
2023年
目的探讨小胶质细胞活化激活糖酵解PFKFB3/HMGB1通路对大鼠血管性认知障碍的影响。方法48只Sprague-Dawley雄性大鼠采用永久性双侧颈总动脉结扎法建立血管性认知障碍(VCI)模型,并采用完全随机方法分为假手术组(Sham组)、VCI组、VCI+PFKFB3抑制剂3PO处理组(VCI+3PO组)、VCI+糖酵解激动剂二甲氧乙二酰甘氨酸(DMOG)处理组(VCI+DMOG组)4组,每组12只。采用条件性恐惧实验评估大鼠的认知功能;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清神经丝轻链蛋白(NFL)、S100钙结合蛋白β(S100-β)和海马组织中乳酸、趋化因子配体2(CCL2)、白细胞介素6(IL-6)及高迁移率蛋白1(HMGB1)的表达量;采用蛋白质免疫印迹(WB)法检测离子钙结合适配器分子1(Iba1)、PFKFB3、AMP激活蛋白激酶α(AMPKα)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白的表达情况;通过苏木素-伊红(HE)染色法评估海马神经元的变性情况,TUNEL染色法评估海马神经元的凋亡情况。结果4组大鼠的认知功能,血清中NFL、S100-β及海马组织中HMGB1、乳酸、CCL2、IL-6、Iba1、PFKFB3、AMPKα、NLRP3、Caspase-3的表达量,神经元的变性、凋亡率,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与Sham组相比,VCI组大鼠的认知功能低下,NFL、S100-β、乳酸、CCL2、HMGB1、PFKFB3、Iba1、NLRP3、Caspase-3表达升高,AMPKα表达降低,神经元变性、凋亡率增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与VCI组相比,VCI+3PO组认知功能改善而VCI+DMOG组加重;VCI+3PO组NFL、S100-β、乳酸、CCL2、HMGB1表达降低,而VCI+DMOG组升高;VCI+3PO组Iba1、PFKFB3、NLRP3、Caspase-3表达降低,而VCI+DMOG组Iba1、PFKFB3、NLRP3、Caspase-3表达升高,AMPKα表达降低;VCI+3PO组神经元变性、凋亡率降低,而VCI+DMOG组增加;差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论小胶质细胞活化激活糖酵解关键酶PFKFB3增强可上调炎性小体NLRP3的表达并诱导中枢
沈文娟张琛沈威丁成成姚鹏徐文浩
关键词:糖酵解
共2页<12>
聚类工具0