贾耿
- 作品数：5 被引量：16H指数：3
- 供职机构：苏州大学附属第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金常州市卫生局重大课题常州市社会发展科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 土贝母苷甲通过上调FADD/caspase-8/caspase-3的表达促进人胶质瘤U251细胞凋亡被引量：6
- 2014年
- 目的研究土贝母苷甲(TBMSⅠ)诱导人胶质瘤U251细胞凋亡及其可能的内在机制。方法四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测不同浓度的土贝母苷甲对U251细胞增殖的影响。Hoechst 33258荧光染色观察不同浓度土贝母苷甲处理U251细胞后细胞核形态的变化。流式细胞仪检测细胞的凋亡率。Western blot分析土贝母苷甲对FADD、caspase-8和caspase-3蛋白表达水平的影响。结果土贝母苷甲以剂量依赖方式抑制U251细胞的增殖。土贝母苷甲处理后,U251细胞的细胞核表现出固缩浓染等凋亡特征,且随着药物浓度的增加,细胞数目逐渐减少。与对照组相比较,土贝母处理组(10、20、25μg/ml)的早期和晚期凋亡率均显著增加,差异有统计学意义(P﹤0.05)。10、20、25μg/ml土贝母苷甲处理组上调了FADD、caspase-8和caspase-3蛋白的表达水平,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论土贝母苷甲在体外能够明显的抑制U251细胞的增殖,其机制可能与上调FADD、caspase-8和caspase-3蛋白表达从而诱导细胞凋亡有关。
- 贾耿夏锡伟彭亚王强邵耐远王穗暖杨伊林
- 关键词：土贝母苷甲胶质瘤
- 基于“双一流”背景简析临床医学创新人才培养模式
- 2022年
- 在国家提出双一流高校建设的倡议后,需要统筹一流学科与一流大学建设方面的要求,按照该项工作的总体战略布局,有条不紊地开展活动。双一流建设工作已经进行一段时间,医学院应该基于临床人才供应不足的现状,在国家全力建设一流学校与学科的过程中,确定临床工作者应该具备的能力,创新人才培养模式,让学生培养的学生,拥有胜任临床工作的能力。
- 曹佳超贾耿周鹏
- 土贝母苷甲经miR-21/PDCD4途径诱导胶质瘤U251细胞凋亡被引量：4
- 2016年
- 目的:研究土贝母苷甲(TBMS I)对胶质瘤U251细胞的抗肿瘤作用以及探究土贝母苷甲对miR-21及其靶基因PDCD4基因表达的影响。方法:U251细胞在体外进行培养,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度的土贝母苷甲对细胞增殖的影响;Hoechst33258染色观察细胞核形态的变化;实时荧光定量PCR检测miR-21和PDCD4基因的表达情况;Western blot检测PDCD4蛋白的表达情况。结果:土贝母苷甲能够显著抑制U251细胞的增殖,其抑制作用呈剂量和时间依赖性。Hoechst33258染色观察到土贝母苷甲处理组细胞的细胞核形态表现出典型的凋亡特征。PCR结果显示:随着土贝母苷甲浓度增加,miR-21的表达逐渐降低(P<0.05),PDCD4基因表达显著增加(P<0.05)。Western blot结果提示:与阴性对照组相比,15、30μg/mL土贝母苷甲显著上调了PDCD4蛋白的表达(P<0.05)。结论:土贝母苷甲能够显著抑制人胶质瘤U251细胞的增殖并诱导细胞发生凋亡,其机制可能与下调miR-21的表达和上调PDCD4的表达有关。
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- 关键词：土贝母苷甲胶质瘤凋亡MIR-21PDCD4
- 土贝母苷甲通过调节Bax/Bcl-2表达和激活ROS/Cyto-C/Caspase-3通路诱导人胶质瘤U251细胞凋亡
- 目的研究土贝母苷甲(tubeimoside-1)诱导人胶质瘤U251细胞凋亡及其可能的内在机制。方法四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测不同浓度的土贝母苷甲对U251细胞增殖的影响。Hoechst33258荧光染色观察不...
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- 微血管减压术治疗椎动脉相关性面肌痉挛的疗效分析被引量：8
- 2016年
- 目的分析微血管减压术(MVD)治疗椎动脉(VA)相关性面肌痉挛的效果及延迟治愈发生情况,同时探讨椎动脉相关性面肌痉挛的手术策略。方法回顾性分析90例面肌痉挛患者的临床资料,依据责任血管的差别分为小血管组和椎动脉相关组,并随访术后疗效及延迟治愈情况。结果两组患者术后有效率无明显差异,椎动脉相关组延迟治愈率明显高于小血管组。结论微血管减压术治疗椎动脉相关性面肌痉挛疗效良好,评估椎动脉相关性面肌痉挛患者术后疗效时应考虑到延迟治愈现象,并适当延长疗效评估的时间。
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- 关键词：面肌痉挛微血管减压椎动脉
