吕丽
- 作品数：3 被引量：8H指数：2
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省应用基础研究计划面上项目云南省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Popdc2在心脏肥大中的表达及其对病理性心脏肥大的影响被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨心脏胚胎基因——Popdc2在小鼠心脏肥大中的差异表达,研究Popdc2对病理性心脏肥大的保护作用。方法:通过游泳锻炼构建小鼠生理性心脏肥大模型,主动脉缩窄术建立病理性心脏肥大模型,采用异丙肾上腺素(PE)诱导心肌细胞病理性肥大,qRT-PCR和Western blot检测Popdc2及相关基因mRNA和蛋白表达水平,TUNEL实验检测各组心肌细胞凋亡比例。结果:成功构建生理性及病理性心脏肥大模型。和对照组相比,生理性心脏肥大中Popdc2mRNA(3.64±0.29︰1.08±0.44,P<0.01)和蛋白(0.52±0.04︰0.29±0.03,P<0.01)表达升高,而在病理性心脏肥大中Popdc2mRNA(0.60±0.05︰1.05±0.13,P<0.05)和蛋白(0.03±0.01︰0.07±0.01,P<0.01)表达下降。心肌细胞病理性肥大的过程中Popdc2mRNA(0.47±0.05︰1.04±0.08,P<0.01)和蛋白(0.53±0.11︰1.22±0.11,P<0.01)表达也下降。过表达Popdc2可减少病理性心脏肥大过程中的细胞凋亡(0.95±0.07︰1.63±0.11,P<0.01)、病理性标志基因心房利钠肽、B型利钠肽和纤维化蛋白CollagenⅠ、CollagenⅡ的mRNA表达。结论:Popdc2在生理性和病理性心脏肥大中呈现出不一致的变化趋势,且Popdc2可改善心肌细胞的病理性肥大,可能成为区别2种不同心脏肥大分子标志物及成为拮抗病理性心脏肥大、心力衰竭的作用靶点。
- 魏飞宇吕丽张进王礼琳丁立群李颖范洁
- 关键词：心脏肥大凋亡
- 免疫调节分子在肿瘤化疗敏感性调控中的研究进展被引量：3
- 2014年
- 原发性或获得性耐药是肿瘤化疗失败的主要原因,如何逆转化疗耐药是当前肿瘤化疗研究热点。新近研究发现,免疫调节分子参与肿瘤化疗耐药,靶向干预免疫调节分子可以逆转化疗耐药,引起国内外学者的极度关注。研究已证实,免疫调节分子PD-L1、B7-H3、HMGB1、TRAIL、My D88、细胞因子(TNF-α、IFN-α、IL-6)等在调控机体免疫功能的同时,也能调控肿瘤细胞耐药特性,为逆转肿瘤化疗耐药提供了新思路。本文就免疫调节分子在肿瘤化疗敏感性改变中的研究进展作一综述,旨在为生物化疗新方案的实施提供理论依据。
- 吕丽宋鑫
- 关键词：免疫调节分子细胞因子肿瘤化疗耐药
- 免疫编辑诱导的免疫治疗耐药被引量：3
- 2020年
- 近年来,免疫治疗在多种恶性肿瘤治疗中取得突破性进展,为肿瘤患者带来明显生存获益。然而,免疫系统在识别和杀伤肿瘤细胞的同时,出现免疫编辑诱导,导致大多数患者对免疫治疗具有先天或后天的耐药性。肿瘤免疫编辑是免疫系统抑制或促进肿瘤发生发展的过程,肿瘤的发生发展经历了免疫消除、免疫平衡和免疫逃逸三个阶段。在整个过程中,肿瘤的免疫原性被编辑,并获得使疾病进展的各种免疫抑制机制,致使肿瘤细胞逃避免疫系统的监测,导致肿瘤细胞免疫逃逸产生耐药。因此,揭示肿瘤免疫治疗耐药机制及克服耐药至关重要。本文主要从肿瘤免疫编辑过程背后的机制对肿瘤免疫治疗耐药作一具体阐述,为临床中克服免疫耐药取得更好疗效提供参考。
- 吕丽林劼
- 关键词：肿瘤免疫编辑免疫治疗肿瘤微环境耐药
