韩蕊
- 作品数：8 被引量：37H指数：4
- 供职机构：河北医科大学第三医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰高糖素样肽1在非酒精性脂肪肝中的作用
- 2015年
- 近年来,随着糖尿病、肥胖症的患病率急剧升高,与之相关的非酒精性脂肪肝病（non alcohol fatty liver disease,NAFLD）患病率也在不断上升.研究表明,6～ 14岁在校儿童NAFLD的患病率约为2.1％[1],而同年龄段的肥胖儿童和肥胖伴代谢综合征儿童的NAFLD患病率分别高达68.2％、84.6％[2-3].因此,NAFLD已逐渐成为一个公共健康问题.
- 石志平韩蕊徐志芳周亚茹
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病胰岛素抵抗
- 阿托伐他汀降低2型糖尿病大鼠主动脉磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38蛋白的表达
- 目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)与糖尿病大血管病变的关系及阿托伐他汀的干预作用.方法 将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC)和实验组,实验组采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立具有2型...
- 范国洽陈丽莉韩蕊石志平白婧张洁周亚茹王战建
- 二甲双胍降低2型糖尿病大鼠胸主动脉丝裂原活化蛋白激酶p38的蛋白表达
- 陈丽莉范国洽韩蕊石志平王涛张洁王雪周亚茹
- 2型糖尿病大鼠胸主动脉磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶蛋白表达及利拉鲁肽对其干预作用的研究被引量：8
- 2016年
- 目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)与糖尿病大血管病变的关系及利拉鲁肽对其的干预作用。方法 24只Wistar大鼠分为正常对照组(NC)和实验组(EXP)。EXP组予高糖高脂饮食联合小剂量STZ腹腔注射建立T2DM大鼠模型。将成模大鼠随机分为糖尿病组(DM)和利拉鲁肽组(LIR),每组各7只。LIR组予利拉鲁肽(100μg/kg,2次/d)皮下注射,共8周;DM组和NC组予等量生理盐水皮下注射。实验结束后,测定各组相关指标;HE染色观察胸主动脉形态,免疫组织化学法检测胸主动脉磷酸化p38MAPK、核因子-κB(NF-κB)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白表达水平。结果 HE染色可见DM组胸主动脉呈动脉粥样硬化表现。DM组胸主动脉磷酸化p38MAPK、NF-κB和MCP-1蛋白表达水平较NC组升高(P=0.000),LIR组较DM组降低(P=0.017)。Spearman相关分析显示,胸主动脉磷酸化p38 MAPK与NF-κB、MCP-1蛋白表达呈正相关。DM组血糖、TG、TC、LDL-C、血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管内皮黏附分子-1(VCAM-1)、NF-κB水平较NC组升高(P=0.000),较LIR组降低(P<0.01)。结论在大鼠实验中,p38MAPK信号通路参与了糖尿病大血管病变的发生;利拉鲁肽可能通过下调血管p38MAPK磷酸化水平、抑制炎症反应、调脂等发挥了对糖尿病大血管病变的保护作用。
- 韩蕊徐志芳祁范范雷营杨昱石志平刘岩周亚茹
- 关键词：糖尿病P38丝裂素活化蛋白激酶利拉鲁肽
- 低出生体重对生命远期代谢性疾病的影响被引量：11
- 2015年
- 由于早产或宫内发育迟缓而造成的新生儿低出生体重对机体代谢乃至成年期发生某些慢性疾病如2型糖尿病、骨质疏松、冠心病、高血压、肾病的重要意义已日益受到重视,基于此,研究者提出了疾病的"胎儿起源假说"。本文就低出生体重对生命远期代谢疾病的影响进行综述。
- 韩蕊陈丽莉石志平周亚茹
- 关键词：低出生体重糖尿病代谢性疾病
- 二甲双胍降低2型糖尿病大鼠主动脉磷酸化丝裂原活化蛋白激酶的蛋白表达被引量：12
- 2015年
- 目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)与2型糖尿病大鼠主动脉病变的关系及二甲双胍的干预作用。方法:25只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,实验组采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立2型糖尿病大鼠模型。将成模糖尿病大鼠随机分为2组:2型糖尿病空白对照组(2型糖尿病组,n=7)、2型糖尿病+二甲双胍干预组(二甲双胍组,n=8)。二甲双胍组给予二甲双胍200 mg/kg灌胃8周,于干预末行腹腔葡萄糖耐量试验,次晨心尖取血并分离血清,全自动生化分析仪测定血糖、血脂等生化指标;放免法测定胰岛素水平;采用酶联免疫吸附方法测定血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1),血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)和核因子-κB水平;取胸主动脉进行苏木素伊红(HE)染色,光镜下观察血管病理变化;免疫组化法检测大鼠胸主动脉磷酸化p38 MAPK、核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1蛋白的表达。结果:(1)HE染色可见2型糖尿病组大鼠主动脉管壁结构层次不清,内膜增厚,内皮细胞肿大变性,中膜平滑肌细胞排列紊乱,胶原纤维增生。(2)与对照组相比,2型糖尿病组大鼠空腹胰岛素[(20.00±5.91)m IU/L vs(11.34±3.88)m IU/L]、核因子-κB[(170.22±21.53)μmol/L vs(78.68±12.15)μmol/L]、ICAM-1[(130.59±16.00)pg/ml vs(75.63±19.52)pg/ml]、VCAM-1[(990.19±119.18)ng/ml vs(616.54±54.51)ng/ml]、总胆固醇[(4.15±0.41)mmol/L vs(2.18±0.93)mmol/L]、甘油三酯[(1.83±0.40)mmol/L vs(0.81±0.27)mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[(2.53±0.44)mmol/L vs(1.24±0.47)mmol/L]水平明显升高(P<0.05),胰岛素曲线下面积(30.78±11.25)m IU·L-1·h vs(47.55±5.23)m IU·L-1·h明显降低(P<0.05),主动脉磷酸化p38 MAPK、核因子-κB、MCP-1蛋白表达水平升高(P<0.05),差异均有统计学意义。(3)实验结束时二甲双胍组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、核因子-κB、单核细胞趋化蛋白-1、VCAM-1、甘油三酯、总胆固醇水平较2型糖尿病组明
- 陈丽莉范国洽韩蕊石志平王涛张洁王雪周亚茹
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶二甲双胍
- 胰高糖素样多肽-1及受其体激动剂对2型糖尿病心血管病变的影响被引量：4
- 2015年
- 随着人民生活水平的提高,我国2型糖尿病（T2DM）的患病率逐年上升,因糖尿病并发症而死亡的人数也逐年增多,其中,心血管并发症是T2DM患者的主要死亡原因。作为治疗T2DM的新药——胰高糖素样多肽-1（GLP-1）及其受体激动剂最近备受关注。研究表明,GLP-1受体激动剂不仅能够刺激胰岛素分泌、抑制胰高糖素分泌,减少肝糖输出,改善外周组织对胰岛素的敏感性,延缓胃排空,抑制食欲及摄食,
- 韩蕊石志平王涛周亚茹
- 关键词：胰高糖素受体激动剂胰岛素分泌心血管病变外周组织心血管并发症
- 阿托伐他汀降低2型糖尿病大鼠主动脉磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶蛋白的表达被引量：3
- 2014年
- 目的 探讨p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）与糖尿病大血管病变的关系及阿托伐他汀的干预作用. 方法 选用25只4周龄雄性Wistar大鼠,数字表法随机分为正常对照组（NC组,n=6）和实验组（EX组,n=19）,EX组采用高脂高糖饲料喂养联合链脲佐菌素注射建立具有2型糖尿病动脉粥样硬化特点的动物模型.将成模糖尿病大鼠（n=15）随机分为2型糖尿病空白对照组（DM组,n=7）及阿托伐他汀干预组（ATR组,n=8）.ATR组给予阿托伐他汀10 mg·kg^-1·d^-1灌胃8周,DM组及NC组给予等量的饮用水灌胃.测定大鼠血清、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）、血脂水平,免疫组织化学法检测大鼠胸主动脉磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）、核因子（NF）-κB、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）蛋白表达水平.数据采用SNK-q检验、Pearson相关分析进行比较分析.结果 HE染色后可见DM组大鼠主动脉管壁结构层次不清,内膜增厚,内皮细胞肿大变性,中膜平滑肌细胞排列紊乱,胶原纤维增生.与NC组相比,DM组大鼠主动脉p-p38MAPK、NF-κB、MCP-1蛋白表达水平明显升高（Z=-3.466、-3.728、-3.832;均P＜0.05）.ATR组大鼠主动脉中p-p38MAPK、NF-κB、MCP-1蛋白表达水平较DM组明显降低（Z=-2.308、-2.160、-2.501,均P＜0.05）.相关分析显示主动脉NF-κB、MCP-1蛋白表达和p-p38MAPK蛋白表达呈显著正相关（r=0.406、0.310,均P＜0.05）.与NC组相比,DM组大鼠血清NF-κB、ICAM-1、VCAM-1、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）水平明显升高（t=-9.200、-5.586、-7.041、-8.788、-5.247、-5.142,均P＜0.05）,HDL水平降低（t＝5.598,P＜0.05）.治疗8周后,ATR组大鼠血清中NF-κB、ICAM-1、VCAM-1、TG、TC、LDL水平均较DM组明显降低（t=3.661、3.360、2.496、4.348、3.077、3.446,均P＜0.05）,HDL水平较DM组有所升高,但组间差异无统计学意义（t=-1.983,P＞0.05）. 结论 p38 MAPK通路�
- 范国洽石志平韩蕊陈丽莉白婧张洁周亚茹王战建
- 关键词：动脉粥样硬化丝裂素活化蛋白激酶阿托伐他汀
